gamma-hydroksivoihappo GHB

http://www.mdpi.com/1660-4601/6/6/1917/htm

 Tämä teksti väittää että GHB saadaan SSA-tietä konvertoitua takaisin GABA-muotoon ilman että hiiliketjun täytyy käydä koko Krebsin sykli läpi ja muuttua ensin glutamaatiksi.
GHB:n takaperin konvertoituminen  GABA:ksi on perusta  GHB:n käyttöön  lääkkeellisesti GABA-vajeissa. ja käytännössä on nähty GABA-funktion korjaantumsita. Artikkelin esimerkki on alkoholista vieroitustapaukset rajallisine indikaatioineen.
Tietysti analogiseeti lihaksen väsymistuoteen maitohapon  muutuminen takaisin  glykolyyttisen tien  hyödyllisiin muotoihin on  itsesään selvä. GHB on vastaavasti aivojen väsymistuote ja  on luonnollsita että se palautuisi ilman  suurta energeettistä häviötä funktionaaliseksi. joten GHB- SSA GABA- tie voi olla se normaalin unen antaman aivolevon tuottama metabolinen  tie salvage GABA.  jonka tietysti  varmistaa Glutamaatista tuleva   de novo GABA.  Saattaa olla että niillä on  oskilloiva suhdekin, joka korreloi yö päivärytmiin tai  uni ja -valve-rytmiin. Artikkeli mainitsee jotain myös narkolepsiasta.

• GHB occurs naturally in mammalian brain tissue [21]. The primary precursor of GHB in the brain is GABA, which is transformed into succinic semialdehyde (SSA) through a GABA-transaminase and then converted into GHB via a specific succinic semialdehyde reductase (SSR). GHB can be reconverted to SSA via a GHB dehydrogenase, and then SSA can be converted back to GABA (Figure 1); SSA can also be transformed by succinic semialdehyde dehydrogenase (SSADH) into succinic acid and then further metabolized via the Krebs Cycle in mitochondria (Figure 1). GHB is primarily eliminated by the liver, and only a modest quantity of it remains unmodified (2–5%) and eliminated with urine and/or by a still not fully ascertained process of beta-oxidation

Maininta  aiemmasta GHB:n käytöstä narkolepsian terapiassa.

• In the 1970s, GHB was found to be effective in the treatment of narcolepsy [12–15]. In particular, nightly doses of GHB were shown to improve the structure of sleep in narcoleptic patients, reducing the number of nocturnal awakenings and daytime attacks of cataplexy [16–18]. In the United States, through a limited distribution program, the FDA approved GHB as a Schedule III Controlled Substance to treat a small subset of patients with narcolepsy who have episodes of weak or paralyzed muscles (i.e. cataplexy) [19].