(7.5) NNR 2012 kardiovaskulaarisista taudeista ( sydän- ja verisuonistotaudeista)

LÄHDE: NNR 2012,

Sivut 217-238. 

Nord 2014002

 ISBN 978-92-893-2670-4

Johdanto, Introduction sivu 217

Ravintolähteet ja saanti, Dietary sources and intake , 217-219

Fysiologia ja aineenvaihdunta, Physiology and metabolism , 219-222

Essentiellit arasvahapot, EFA, Essential fatty acids, 222

Essentiellien rasvahappojen fysiologia ja aineenvaihdunta, EFA physiology and metabolism, 222-3

Essentiellien rasvahappojenpuute, EFA deficiency EFAD , 223-5

Kolesteroli, Cholesterol, 225-6

Ravinnon rasva, rasvahapot ja terveys, Dietary fat, fatty acids, and health, 226-227

1. Seerumin lipidikirjo. Serum lipid profile
2. Glukoositoleranssi ja insuliiniherkkyys, Glucose tolerance and insulin sensitivity, 228-9
3. Verenpaine, Blood pressure , 229-210
4. Kehonpaino, Body weight, 230
5. Sydän- ja verisuonistotaudit, CVD, (S 230-232)
   Aivohalvaus, Stroke 
6. 2-tyypin diabetes, T2DM, 232-3
7. Syöpä, cancer, 233-4
8. Raskaus ja imetys, Pregnancy and lactation, (234-5.)

Ravintorasvasuositukset

(7.5.) Sydän- ja verisuonistotaudit, CVD (S. 230-232)

NNR systemaattinen katsaus sisällytti 29 julkaisua ravintorasvan ja rasvahappojen liittymästä kardiovaskulaarisiin lopputuloksiin. Mitä tulee ravintorasvan kvantiteettiin, kokonaismääriin, niin sisällytettyjen tutkimusten antamat tulokset eivät osoittaneet mitään eroa minkään kardiovaskulaarisen (CVD) taudin mitatun päätetuloksen riskin suhteen. Prospektiivisissa tutkimuksissa kokonaisrasvaa käytettiin keskimäärin 35 E%- 45E% ( siis runsaasti). Yhteenvedoksi saatiin, että suora assosiaatio rasvan kokonaiskäytön ja mitattujen kardiovaskulaaristen (CVD) päätetqapahtumien kesken on epätodennäköistä. Tehtiin myös rasvahappolaatuja, kvaliteettia (SFA, MUFA, PUFA) koskevista tutkimuksista meta-analyysi ( 28 kohorttitutkimusta ja 16 kontrolloitua sokkokoetta) eikä siinäkään havaittu mitään assosiaatiota tyydyttyneiden (SFA) rasvahappojen saannin ja koronaaritaudin riskin kesken riippumatta tyydyttämättömän rasvan saannista tai terveellisen ravintomallin noudattamisesta.

• The NNR SR included 29 publications on the association between dietary fat and fatty acids and cardiovascular outcomes. For total fat intake, the results from the included studies showed no difference with respect to the risk of any of the CVD outcomes. Mean intakes of total fat in the prospective studies varied from 35 E% to about 45%. In summary, a direct association between total fat intake and CVD outcomes is unlikely. For SFA, MUFA, and PUFA, a meta-analysis comprising 28 cohort studies and 16 RCTs found no association between the intake of SFA and the risk of CHD independent of the intake of unsaturated fat or a healthy dietary pattern.
  

Kontrolloitujen sokkokokeitten ( 48) meta-analyysissa tyydyttämättömien rasvahappojen korvaaminen tyydyttyneillä (SFA) rasvahapoilla vähensi kardiovaskulaarisia tapahtumia 14%:lla.

Interventiotutkimuksista tehdyt meta-analyysit osoittivat, että SFA-rasvahappojen saantia vähentämällä ja/tai ravintorasvoja modifioimalla vähentyi kardiovaskulaaristen sairaustapahtumien riski 14%:lla. Kardiovaskulaaristen sairastumisten vähenemistä nähtiin sellaisissa rasvamodifikaatiotutkimuksissa, jotka kestivät vähintään kahden vuoden ajan, jolloin riskin alenema oli 22%. Miehillä riskin alenema oli merkitsevää, mutta niin ei ollut naisilla, ja vaikutus esiintyi selvempänä nuoremmilla henkilöillä.

• In a meta-analysis of 48 RCTs, substituting unsaturated fatty acids for SFA reduced CVD events by 14%. Meta-analyses of intervention studies showed that reducing SFA intake by reducing and/or modifyeng dietary fat reduced risk of cardiovascular events by 14%. The reduction of CVD events was seen in studies of fat modification of at least two years´ duration in which the risk reduction was 22%. Significant risk reductions were seen in men, but not in women, and the effect might be more pronounced in younger subjects.
  

Kahdeksan kontrolloidun sokkokokeen meta-analyysissa verrattiin vaikutuksia koronaaritautiin (CHD) , kun korvattiin tyydyttyneitä rasvahappoja (SFA) lisätyllä PUFA-rasvahappojen saannilla. Interventioryhmissä PUFA-saanti antoi 15 E% ja kontrolliryhmissä 5 E%. Näiden tutkimusten tulokset osoittivat merkitsevää 19%:n alenemaa kokonaisriskissä, mikä vastaa koronaaritaudin (CHD) osalta riskin 10%:sta alenemaa jokaista viiden PUFA-lähteisen energiaprosentin ( 5 E%) lisäämistä kohden.

• A meta-analysis of eight RCTs compared the effect on CHD of interventions with increased intake of PUFA as a replacement for SFA. PUFA intake in the intervention groups was 15 E% compared to 5 E% in control groups. The result of those studies showed a significant overall risk reduction of 19 %, which corresponds to a 10% reduced CHD risk for each 5 E% increase of PUFA intake. Studies of longer duration showed greater benefits. A pooled analysis of data from 11 US and European prospective cohort studies showed a 20% decreased risk of CHD in both men and women when 5 %  of the energy was changed from SFA to PUFA. Furthermore, pooled evidence from different types of studies showed o 2-3% reduced risk of CHD when 1 E% SFA was replaced with PUFA.
  

Schwab et alie tekivät systeemisessä katsauksessaan (SR) johtopäätöksen vakuuttavasta näytöstä, että tyydyttyneitten rasvahappojen (SFA) osittainen korvaaminen monityydyttämättömillä (PUFA) rasvahapoilla vähentää erityisesti miehillä sydän- ja verisuonistotautien  (CVD) riskiä.

Jos taas tyydyttyneitä rasvahappoja (SFA) korvataan yksittäistyydyttämättömillä (MUFA) rasvahapoilla,  ei saada epidemiologisissa tutkimuksissa esiin vaikutuksia koronaaritaudin (CHD) riskiin. Pitkäkestoisissa prospektiivisissa kohorttitutkimuksissa nämä yksittäistyydyttämättömät (MUFA) rasvahapot ovat näyttäneet olevan vaikutukseltaan edullisia koronaaritaudin (CHD) riskissä, vaikka epäsuotuisiakin vaikutuksia on myös raportoitu.

Niinpä Schwab et al. tekivät johtopäätöksen, että cis-MUFA- rasvahappojen suotuinen vaikutus koronaaritautiin on suorana assosiaationa epätodennäköistä. On kuitenkin noteerattava, että MUFA-saanti korreloi SFA-saantiin muissa maissa kuin niissä, joissa oliiviöljyn käyttö on hyvin runsasta (; siinä on MUFA 18:1 cis n-9 -nimistä  öljyhappoa)

• The SR by Schwab and co-workers concluded that there is convincing evidence that partial replacement of SFA with PUFA decreases the risk of CVD, especially in men.
  
• Substituting MUFA for SFA does not affect the CHD risk in epidemiological sudies. In long-term prospective cohort studies, MUFA have been found to have a favourable effect on the risk of CHD, although unfavorable effects have also been reported.
  
• The SR of Schwab and co-workers concluded that the evidence for the favorable effect of cis -MUFA on CHD was unlikely for a direct association. It is of note, however, that the intake of MUFA correlates highly with the intake of SFA except in countries where olive oil is used in abundance.
  

Entä jos tyydyttyneet rasvahapot (SFA) korvataan hiilihydraateilla katsomatta hiilihydraattien laatua? Tällaisella ei ole havaittu olevan  mitään suotuisaa vaikutusta koronaaritaudin (CHD) riskiin. Kun on tieteellisesti analysoitu yhdentoista amerikkalaisen ja eurooppalaisen kohorttitutkimuksen tulokset, on osoittautunut, että tyydyttyneiden rasvahappojen (SFA) korvaaminen hiilihydraateilla (CHO) on vaikutuksiltaan epäsuotuisaa iskemiselle sydänsairaudelle. Niissä väestöissä, joissa sekä kokonaisrasvan saanti (alle 15 E%) että tyydyttyneiden rasvahappojen (SFA) saanti (alle 5 E%) saanti on hyvin matala, kuten Kiinan maaseutualueilla, koronaaritauti on harvinainen. Tämä epäjohdonmukaisuus on todennäköisesti selitettävissä ravinnon hiilihydraattien laadulla ja matalammalla BMI-lukemalla samoin fyysisen aktiivisuuden tasolla (PAL) . Kuitenkin myös erot odotetussa elinajanpituudessa verrattuna Pohjoismaihin selittänevät tätä epäjohdonmukaisuutta. Tanskalaisen prospektiivisen kohorttitutkimuksen mukaan tyydyttyneiden rasvahappojen (SFA) korvaaminen korkean glykemisen indexin hiilihydraateilla lisäsi sydäninfarktin riskiä kun taas korvaaminen matalaglykemisillä hiilihydrateilla ei omannut vaikutusta riskiin.

• When SFA is replaced with carbohydrates without regard to the quality of the carbohydrates, no beneficial effect on CHD risk has been found. In the pooled analysis of 11 US and European cohort studies, the effect of replacing SFA with carbohydrates on ischaemic heart disease was unfavorable.  
  
• In populations with very low intake of both total fat and SFA ( less than 15 E% and less than 5 E% respectively), such as in rural China, CHD is rare. This discrepancy is most likely explained by the quality of carbohydrates in the diet and lower BMI as weell as the level of physical activity. However, differences in life expectancy compared to the Nordic countries might also explain this discrepancy. In a Danish prospective cohort study, replacement of SFA with carbohydrates with high glycaemic index increased the risk of myocardial infarction whereas a replacement with carbohydrates with low glycaemic index did not affect risk.
  

Eläinperäisten (kuten kalan) omega3- rasvahappojen saanti ja eräissä tutkimuksissa kasvisperäisten omega3 alfalinoleenihapon (ALA) saanti on alentanut koronaaritautipotilaiden kuolleisuutta ja samaa vaikutusta on pelkän kalaöljyn käytöllä. Kuitenkin saattaisi olla edullisempaa käyttää koko kalaravintoa kuin vain kalaöljyä ravintolisänä. Omega3- rasvahappojen vaikutus saattanee välittyä alentuneena sydämen rytmihäiriöriskinä.

• Dietary intake of n-3 fatty acids of animal origin such as fish and, in some studies, of ALA of plant origin has reduced mortality in patients with CHD as has the use of fish oil supplements. However, whole fish might be more beneficial than fish oil supplements. The efect of n-3 fatty acids might be mediated by reduced risk of cardiac arrythmias.
  

Tehokkaaksi on osoittautunut (EPA+ DHA)yhteismäärät 200-250 mg päivässä eikä  enemmistä lisätyistä määristä ole näyttänyt olevan lisäetuja. Eräs tuore skandinaavinen tutkimus raportoi lisääntynyttä yleistä kardiovaskulaaritautiriskiä, jos omega3 PUFA-rasvahappojen päivittäinen saanti alittaa 0,06 grammaa. Schwabin et al. systemaattisen katsauksen mukaan arvioitiin näytön omega3 PUFA rasvahapoista antavan viitettä kardiovaskulaarisen taudin riskistä. Kuitenkin on kiinnitettävä huomiota myös omega3-PUFA happojen alkulähteeseen näyttöä arvioitaessa ( kalasta vai kalaöljylisästä?).

• An intake of 200-250 mg/d of EPA +DHA has been shown to be effective with no further benefit with an increasing dose. A recent Scandinavian study reported an increased overall risk of CVD at a very low intake of n-3 PUFA. In the SR by Schwab et aliae, the evidence of long chain n-3 PUFA on CVD risk was evaluated as suggestive. However, it is important to pay attention to the source of long chain n-3 PUFA- either fish or fish oil supplement- when assessing the evidence.

Eräässä suomalaistutkimuksessa alfalinoleenihapon (ALA) osuudet seerumin lipideissä osoittivat samanlaista käänteistä assosioitumisia koronaaritautikuoleman riskiin kuin EPA ja DHA osuudet. Alfalinoleenihapon saanti on näyttänyt assosioituvan myös koronaaritaudin alentuneeseen riskiin.

Schwabin et al. systemaattisen katsauksen (SR) mukaan arvioitiin löytyneen viitettä näytöstä alfalinoleenihapon (ALA) saannin vaikutuksesta kardiovaskulaaristen tautien riskiin. Kuitenkin myös plasman lipidien PUFA-rasvahappojen kokonaismäärän ja linolihapon (LA) osuudella näytti olevan suotuisaa vaikutusta ja arvioitiin olevan viitettä näiden muuttujien käänteisestä liittymästä kardiovaskulaariseen (CVD) mortaliteettiin.

• In a Finnish study, the proportion of ALA in serum lipids showed a similar inverse association with the risk of CHD death as the proportions of EPA and DHA. ALA intake has also been shown to be associated with decreased risk of CHD. The evidence for ALA intake on CVD risk was evaluated as suggestive in the SR by Schwab and co-workers. However, the proportion of total PUFA, and LA in plasma lipids also showed a favorable effect, and the evidence for the inverse association of these variables with CVD mortality was evaluated as suggestive.

Runsasta trans-rasvahappojen (TFA) käyttöä ollaan assosioitu lisääntyneeseen kardiovaskulaaritautien riskiin joittenkin prospektiivisten tutkimusten sekä erään kohorttitutkimuksista tehdyn meta-analyysin mukaan. Eräässä tutkimuksissa käytettiin plasman fosfolipidien (PL) rasvahappokoostumuksen pääkomponenttien analyysiä ja siinä trans-rasvahapot assosioitiin suurempaan riskiin kardiovaskulaarisista riskeistä ja ateroskleroosin etenemisesta iskemistä sydänsairautta potevilla naisilla.

• A high intake of TFA has been associated with increased risk of CVD in some prospective studies as well as in a meta-analysis of cohort studies. In a study using principal component analysis of the plasma phospholipid fatty acid composition. TFA were related to a greater risk of CVD risk and progression of atherosclerosis in women with ischaemic heart disease.

Aivohalvaus, stroke

Pitkäketjuiset PUFA- rasvahapot (kalaravinnosta saatuna) alentavat aivohalvauskuolleisuuden riskiä ja hyvin matala ( 0,06 g alittava) pitkäketjuisten PUFA-rasvahappojen päivittäinen saanti lisää aivohalvauksen riskiä. Hooper et al. tekivät meta-analyysin, jossa he sisällyttivät mitattuihin päätetapahtumiin sekundäärisenä myös aivohalvauksen. Yksitoista koetta raportoi aivohalvaustapahtumista eikä niissä ollut nähtävissä mitään merkitsevää yleisvaikutusta alennetusta ja/tai modifioidusta rasvan saannista, vaikkakin tuloksiin vaikutti pääasiassa rasvan kokonaissaannin alenemiseen fokusoituneen WHI-kokeen tulokset.

• Long chain n-3 PUFA in the form of fish intake reduces the risk of stroke mortality. A very low long chain n-3 PUFA intake increases the risk of stroke. The meta-analysis by Hooper and coworkers included stroke as a secondary outcome. Eleven trials reported on stroke events and showed no significant overall effect of reduced and or modified fat intake, although this was largely driven by results from the WHI trial that mainly focused on reduction in total fat intake.