Leta i den här bloggen

onsdag 31 augusti 2016

Elintarvikkeet, joissa on eniten transrasvahappoja (TFA)

Transrasvahappojen (TFA) osuus  ravintoenergiasta  saa olla 1 E%-. Sehän on energiaksi pilkkoutuvaa kuten muukin kovarasva.  Nämä ovat lähinnä  "herkullisia" ruokia, jtoen yleensä niitä ei käytetä aivan säännöllisesti joka päivä, kuten allaolevasta huomaa. Esim  tuskin nyt kukaan syö grillattua  ja upporasvapaistettua joka päivä!Tärkeää on useimmiten, arkina, keittää  vedessä ruoka tai sitten käyttää kohtuullista  uunilämpöä  upporasvalämmön sijasta ( ja välttää samalla proteiinien paistopintamutageenejä (stekytemutagener), joiden ohella myös rasvat pilkkoutuvat  hyödyttömiin muotoihin).
Tärkeää olisi käyttää salaatteja, joihin voi lisätä kylmäpuristettuja, biologisesti arvokkaita kasvisöljyjä, joita aineenvaihdunta voi ottaa vastaan muuhunkin käyttöön kuin pilkottavaksi  "haloiksi  lämmön  ja  muun energian tarpeisiin". Kuumuuden rikkomina ei ole essentielleistäkään rasvoista mitään muuta etua. Kyllähän niiden hiilipalasista keholämpöä tulee janehkä  niistä saa koottua kovaa neutraalirasvaa, triglyseridejä varastoon. . 

https://fineli.fi/fineli/fi/elintarvikkeet?component=2158&sortByColumn=component&sortOrder=desc
1. sivu sitaattina 



16,1 g


16,1 g


6,7 g


4,9 g


4,6 g


3,5 g


2,8 g


2,6 g


2,6 g


2,5 g


2,4 g


2,3 g


2,2 g


2,1 g


2,0 g


2,0 g


2,0 g


2,0 g


1,9 g


1,9 g


1,8 g


1,8 g


1,8 g


1,8 g


1,8 g


1,7 g


1,7 g


1,7 g


1,6 g


1,6 g


1,5 g


1,5 g


1,5 g


1,5 g


1,4 g


1,4 g


1,4 g


1,4 g


1,4 g


1,4 g


1,4 g


1,3 g


1,3 g


1,2 g


1,2 g


1,2 g


1,2 g


1,2 g


1,2 g

Oliiviöljy (MUFA-voittoinen)

Rasva
Ravintotekijä Määrä Menetelmä Tietolähde Julkaisu
rasvahapot yhteensä 93,3 g summattu osatekijöistä THL:n tuottama
rasvahapot monityydyttymättömät 10,9 g summattu osatekijöistä THL:n tuottama
rasvahapot yksittäistyydyttymättömät cis 68,4 g summattu osatekijöistä THL:n tuottama
rasvahapot tyydyttyneet 14,0 g summattu osatekijöistä THL:n tuottama
rasvahapot trans 0 g summattu osatekijöistä THL:n tuottama
rasvahapot n-3 monityydyttymättömät 0,5 g summattu osatekijöistä THL:n tuottama
rasvahapot n-6 monityydyttymättömät 10,4 g summattu osatekijöistä THL:n tuottama
rasvahappo 18:2 cis,cis n-6 (linolihappo) 10 367 mg analysoitu riippumaton laboratorio 381
rasvahappo 18:3 n-3 (alfalinoleenihappo) 544 mg analysoitu riippumaton laboratorio 381
rasvahappo 20:5 n-3 (EPA) 0 mg analysoitu riippumaton laboratorio 381
rasvahappo 22:6 n-3 (DHA) 0 mg analysoitu riippumaton laboratorio 381
kolesteroli (GC) 0 mg analysoitu riippumaton laboratorio 267
sterolit 175,0 mg analysoitu riippumaton laboratorio 267

SFA- happojen laatutekijässäkin jotain essentielliä asiaa?

Ravintosuosituksissa  rasvojen  laatutekijän merkittävyys on jokaisessa NNR päivityksessä aina aktuelli asia. Alan epäillä, että SFA-happojen  ssäisellä  laadullisella asettumisella on mylös jotain hyvin tärkää merkitystä metabolialle. Siis ensinnäkin: ovatko SFA-hapot animaalisia vai vegetabilisia ja sitten  SFA-happokirjo eri elintarvikkeissa. esim  pähkinöissä ja palkohedelmissä ym- voitaisiinko  siitä löytää jotain  terveydelle olennaisesti merkitsevää. Niistähän muodostuu yksi sektori metabolisesti omaa tietänsä  suoraan maksaan kulkevia MCT triglyseridejä, joilla on merkitystä energian saamisessa.
Koetan etsiä tietoa siitä, mikä  ero on animaalisen lauriinihapon ja esim. kookkosöljyn lauriinihapon välillä. Vaatiiko jälkimmäinenjonkin erityisen "stereoisomeerirakenteen" tms.  käsittelyn päästäkseen aineenvaihduntaan?
Pitää varmaan taas palauttaa  eri elintarvikkeiden rasvahappokokoomuksia  mieleen ja etsiä muistiinpanoista tai netistä. 
Lauric Acid C12:0  osoittautui mielenkiintoiseksi. se on kookkosöljyn päärasvahappo. Kookkosöljy- ja sen imelätuoksuinen  rasva  on ihon hoidossa  suosittu komponentti.  Ne jotka sellaista  kosmetiikkaa käyttävät antavat efektinsä ainakin metrin säteellä esim linja-autossa.  Nyt kun olen ensimmäistä kertaa käyttänyt kookkosmaitoa useamman päivän peräkkäin margariinin ja kahvikerman sijasta,  havaitsen kyllä selvää eroa maitorasvaan. Pidän yleensäkin  rasvan ja öljyn mausta ruoassa. On öljyjä, kuten öliiviöljy, jotka  vaikuttavat että hiukset ovat aamulla kihartuvia ( minun tukkani on aika suoraa). Kookkosöljy taas vaikuttaa että hiukset ovat aamulla suoran harottavat. Samoin öljy vaikuttaa jalanpohjien ihon keratinisaatioon- toisista tulee hyperkeratinisaatiota, muta kookkosöljystä  vaikuttaa jalanpohjat aivan sileiltä.  Minulla  ravintorasva  tuntuu aika nopeasti  kehossa- siis tosiaankin  käytän aika  suurta E%a rasvoista hiilihydraattien ja ehkä joskus proteiininkin kustannuksella. Toisista rasvoista  keho tuntuu ottavan kosteutta ja vaikutavan kimmoa enemmän- siis kuin   turpoaa- ehkä glykogeeninmuodostuksella on merkitystä siinä,.Kookkosrasva taas  vastavaikuttaa tällaiseen. turvotukseen.  Nämä ovat vain  yksittäisiä havaintoja ja vain muutamista päivistä. saisi useampi henkilö kokeilla eri rasvojenja öljyjen eroja. Jos valitsen ruokaöljyä, itse valitsen kaikkein hereintä rapsiöljyä ja  poikani valitsee oliiviöljyä, joten  täällä on oliivia tai rapsiöljyä vuorotellen.  kotona. Hänen  maitonsa on kookkosmaito ja minä käytän tavallista laktoositonta Arlaa tai Valiota  ja nyt vain sattumoisin käytin hänen  ruokavarastonsa kokkosmaitoa useita päiviä ensimmäistä kertaa elämässäni.  Hämmästyttävän erikoista- ei nyt voi sanoa että "kauhean herkullista", koska kookkosmaidon sokerisuus ja  maku sokereista on mitätön:  2,1 % hiilihydraattia!- mutta  erikoiseksi  ja miellyttäväksi voi makua sanoa ja sitä käytän  toisenkin kerran kahviin ja leivän päälle.  Tästä voi päätellä, että  "suora  lauriinihapon vaikutus" voikin olla epäsuoraa  matalahiilihydraattisen ravinnon positiivista vaikutusta, mikä sopii esim  T2DM  esivaiheissa jos sokerin sieto  aineenvaihdunnan tasossa näyttää alentuvan.

tisdag 30 augusti 2016

(7.1.) NNR 2012. Seerumin lipidikirjo (Kolesterolit ja triglyseridit)

LÄHDE: NNR 2012,
Sivut 217-238. 
Nord 2014002
 ISBN 978-92-893-2670-4
(7) Ravinnon rasva, rasvahapot ja terveys, Dietary fat, fatty acids, and health, 226-227

(7.1.) Seerumin lipidikirjo. Serum lipid profile (s. 226-8)

Nykyaikaisiin geneettisiin tutkimuksiin perustuen katsotaan seerumin LDL-kolesterolin olevan syy-seuraus suhteessa ateroskleroosiin. Kardiovaskulaaristen riskien hyvinä merkitsijöinä toimivatkin LDL:HDL-kolesterolipitoisuuksien suhde sekä muun kolesterolin kuin HDL-kolesterolin pitoisuus.
  • Serum LDL-cholesterol concentration has been causally related to atherosclerosis based on modern genetic studies, and the ratio of LDL-cholesterol to HDL-cholesterol, as well as the non-HDL- cholesterol concentration, are good markers for CVD risk.
Jos tyydyttyneet rasvahapot (SFA) ja trans-rasvahapot (TFA) korvataan yksittäistyydyttämättömillä cis-MUFA rasvahapoilla tai monityydyttämättömillä PUFA- rasvahapoilla, niin seerumin LDL-kolesterolipitoisuus alenee ja HDL-kolesterolipitoisuus pysyy tavallisesti muuttumatonna, siis kokonaiskolesteroli:HDL-kolesterolisuhde paranee.
  • When SFA and TFA are replaced by cis-MUFA and PUFA, the LDL-cholesterol concentration in serum is reduced while the HDL-cholesterol concentration usually remains unchanged, i.e. the total cholesterol to HDL-cholesterol ratio improves.
Schwabin työryhmän tekemä NNR SR systeeminen katsaus sisällytti 45 kontrolloitua sokkokoetta, joissa tutkittiin eri rasvahappojen (FA) vaikutusta seerumin lipideihin. Näyttö arvioitiin vakuuttavaksi seerumin/plasman kokonaiskolesterolin ja LDL-kolesterolin alenemisesta, jos tyydyttyneet rasvahapot (SFA) korvattiin cis-MUFA tai PUFA- rasvahapoilla. Haittavaikutusta seerumin/plasman HDL-kolesteroliin ei ollut.
  • The NNR SR by Schwab et aliae included 45 RCTs investigating the effect of different fatty acids on serum lipids. The evidence that the serum/plasma concentrations of total cholesterol and LDL-cholesterol are reduced when SFA is replaced by cis-MUFA or PUFA was evaluated as convincing. There was no adverse effect on serum/plasma HDL-cholesterol concentration.
HDL-kolesteroliin ja kokonaiskolesteroli:HDL-kolesterolisuhteeseen saattaa olla vieläpä edullista vaikutusta, jos tyydyttyneiden rasvahappojen (SFA) ja hiilihydraattien sijasta annetaan cis-MUFA-rasvahappoja. Kuitenkaan ei ole suoraa näyttöä siitä, että HDL-kolesterolin lisääntyminen sinänsä alentaisi koronaaritaudin (CHD) riskiä. Jos rasvan kokonaissaanti huomattavasti vähentyy sen lisäksi, että korvataan SFA tai hiilihydraatit cis-MUFA-rasvahapoilla, niin HDL-kolesterolipitoisuus laskee ja triglyseridien (TG) pitoisuus nousee. Enennetty fyysinen aktiivisuus saattaisi vastapainottaa vähentyneen rasvan saannin vaikutukset HDL-kolesteroliin.
  • Substituting cis-MUFA for SFA or carbohydrates might even have a favourable effect on HDL-cholesterol concentration and the total-cholesterol to HDL-cholesterol ratio. However, there is no direct evidence that increasing the HDL-cholesterol concentration itself lowers the risk of CHD. If total fat intake is markedly reduced in addition to replacing SFA or carbohydrates with cis-MUFA, the HDL-cholesterol concentration decreases and the concentration of triglycerides increases. Increased physical activity might counterbalance the effects of reduced fat intake on HDL-cholesterol.
Schwabin työryhmän systemaattisessa katsauksessa arveltiin näyttö kuitenkin rajoittuneeksi eikä johtopäätöstä saatettu tehdä tyydyttyneiden (SFA) rasvahappojen tyydyttämättömillä cis-MUFA- ja PUFA- rasvahapoilla korvaamisen vaikutuksesta seerumin/plasman HDL-pitoisuuksiin; vaikutus seerumin /plasman kokonaistriglyserideihinkin katsottiin epätodennäköiseksi.
  • In the SR by Schwab et aliae, the evidence for replacing SFA by cis-MUFA or PUFA in regard to concentrations of serum/plasma HDL-cholesterol was evaluated as limited - no conclusion, and the effect on concentration of serum/plasma total triglycerides was unlikely.
Rajoittuneeksi arvioitiin myös näyttö hiilihydraattien korvaamisesta cis-MUFA tai PUFA-rasvahapoilla, eikä johtopäätöstä voitu tehdä seerumin/plasman kokonaiskolesterolista, HDL-kolesterolista eikä kokonaistriglyserideistä. LDL-kolesterolipitoisuuden suhteen näyttö arvioitiin epätodennäköiseksi.
  • The evidence for replacing carbohydrates with cis-MUFA or PUFA was evaluated as limited- no conclusion for serum/plasma concentrations of total cholesterol, HDL-cholesterol, and total triglycerides. For LDL-cholesterol concentration, the evidence was evaluated as unlikely.
Sokkokontrolloiduissa dieetti-interventiokokeissa koetettiin kohentaa seerumin tai plasman lipidikirjoa henkilöillä, jotka olivat jo alentaneet ravintorasvan saantiaan tai parantaneet ravintorasvan laatua ja heillä osoittautui keskimääräinen seerumin kokonaiskolesterolin lasku 3 kuukaudessa olevan 8,5% ja 12 kuukaudessa 5,5%, vaikka harvoin päästiin dietäärisiin päämääriin asti. Metabolisissa yksiköissä komplianssi (hoitomyöntyvyys) oli parempaa ja seerumin kolesterolipitoisuudet alenivat 10% - 15%:n verran.
  • RCTs investigating dietary interventions aiming to improve serum or plasma lipids profiles in free-living individuals who have decreased the amount or improved the quality of dietary fat have shown a mean reduction in serum total cholesterol of 8,5% in 3 months and 5,5 % in 12 months, but the dietary goals were seldom achieved. In metabolic ward studies, the compliance was better and the serum cholesterol concentrations were reduced by 10% to 15%.
Spesifisten tyydyttyneiden (SFA) rasvahappojen vaikutukset LDL-kolesteroliin eroavat toisistaan jossain määrin. Myristiinihappo (C14:0), palmitiinihapp o(16:0) ja lauriinihappo (C12:0) kohottavat sekä LDL- että HDL-kolesterolia ( siis ylipäätänsä kolesterolirakenteen muodostumista). LDL-kolesterolin muodostumista aiheuttaa myristiinihappo enemmän kuin palmitiinihappo ja se taas aiheuttaa LDL-kolesterolia enemmän kuin lauriinihappo. Mutta tässä suhteessa steariinihappo (C18:0) on neutraalivaikutuksinen ja sen vaikutus on verrattavissa öljyhapon (C18:1 n-9,MUFA) vaikutukseen.
  • The effects on LDL-cholesterol of specific SFA differ to some extent. Myristic acid (C14:0), palmitic acid (C16:0), and lauric acid (C12:0) increase both LDL- and HDL-cholesterol concentrations (C14:0 more than C16:0 more than C12:0), but stearic acid (C18:0) has a neutral effect comparable to that of oleic acid (C18:1 n-9).
Trans-rasvahapot (TFA) osittain kovetetuista kasvis- tai kalaöljyistä lisäävät LDL-kolesterolin pitoisuuksia melkein yhtä paljon kuin yllä mainitut C12- C16- kokoiset tyydyttyneet (SFA) rasvahapot, mutta TFA -rasvahapot alentavat HDL-kolesterolin pitoisuuksia.
  • TFA from partially hydrogenated vegetable oils or fish oils increase LDL-cholesterol concentrations almost as much as the C12-C16 SFA, but reduce HDL-cholesterol concentrations.
Jos TFA- transrasvahapoista 1E% korvataan yhdellä energiaprosentilla SFA- rasvahapoista, tai cis-MUFA- rasvahapoista tai PUFA- rasvahapoista, niin kokonaiskolesteroli:HDL-kolesterolisuhde laskee 0,31 ja 0,34 ja 0,67 yksiköllä vastaavasti. Osittain kovetetun rasvan alkulähteelläkin saattaisi olla vaikutuksensa, koska TFA osittain kovetetuista kalaöljyistä on näyttänyt vaikuttavan LDL- ja HDL-kolesterolipitoisuuksiin enemmän kuin osittain kovetetun soijapapuöljyn TFA.
  • Replacing 1 E% of TFA with 1 E% SFA, cis-MUFA, or PUFA decreases the total-cholesterol to HDL-cholesterol ratio by 0,31, 0,34, and 0,67 units, respectively. The source of partially hydrogenated fat might also have an effect because TFA from partially hydrogenated fish oils have been shown to affect LDL- and HDL-cholesterol concentrations more than partially hydrogenated soybean oil.
Pitkäketjuiset omega3-sarjan PUFA-rasvahapot (EPA ja DHA) voivat kohottaa seerumin LDL-kolesterolipitoisuutta. Henkilöillä, joilla on 2-tyypin diabetes, on seerumin LDL-kolesterolipitoisuus kohonnut keskimäärin 11%. Kalaöljylisien ja DHA:n vaikutukset saattavat erota siten, että DHA omaa vahvemman vaikutuksen kuin kalaöljy, kun vertailukohde on cis-MUFA. DHA:n LDL-kolesterolivaikutuksista saatu näyttö arvioitiin viitteelliseksi ja näyttö kalaöljystä vakuuttavaksi. Pitkäketjuiset omega3 PUFA -öljyt puolestaan laskevat seerumin triglyseridejä (TG).
  • Long chain n-3 PUFA (EPA and DHA) can increase serum LDL-cholesterol concentrations. In subjects with T2DM the increase of serum LDL-cholesterol concentration is 11 % on average. The effects of fish oils supplements and DHA might differ such that DHA has a stronger effect than fish oil when compared with cis-MUFA. The evidence for the effect on LDL-cholesterol concentration was evaluated to be suggestive for DHA and conclusive for fish oil. In contrast to the effect on serum/plasma cholesterol concentrations, long chain n-3 PUFA decrease the concentration of serum triglycerides.
Schwabin työryhmän systemaattisessa katsauksessa arvioitiin kalaöljyn ( EPA +DHA) vaikutus kokonaistriglyseridien seerum/plasmapitoisuuteen todennäköiseksi. Mutta pelkästä DHA rasvahaposta johtopäätöstä ei voitu vetää. Mitään haittavaikutuksia EPA- tai DHA-rasvahapoista ei ole raportoitu, kun niitä konsumoidaan kalaravinnon muodossa.
  • In the SR by Schwab et aliae, the evidence of the effect on the concentration of total triglycerides in serum/plasma was evaluated as probable for fish oil, i.e. EPA + DHA. But inconclusive for DHA alone. No adverse effects from EPA or DHA have been reported when consumed in the form of fish.
Schwabin työryhmän systeemisessä katsauksessa johtopäätöksenä oli, että näyttö kalaöljylisien hypotriglyserideminen vaikutus on todennäköistä, kun vertauskohteena oli cis-MUFA, mutta DHA-lisä yksinään ei näyttänyt omaavan veren triglyseridejä laskevaa vaikutusta.
Vertailtaessa kalaöljyn vaikutusta toisten PUFA-tyyppien vaikutuksiin seerumin/plasman kokonaiskolesterolipitoisuuteen, näyttö arvioitiin epätodennäköiseksi; ja näyttö sen vaikutuksesta LDL- ja HDL-kolesteroliin ja kokonaistriglyserideihin arvioitiin rajoitetuksi, ei vakuuttavaksi.
  • The SR by Schwab et aliae concluded that the evidence for the hypotriglyceridemic effect of fish oil supplementation compared with cis-MUFA was probable, whereas DHA supplementation did not seem to have a hypotriglyceridemic effect. In comparisons of fish oil with other types of PUFA, the evidence for the effect on serum/plasma total cholesterol concentration was evaluated as unlikely, and the evidence for its effect on concentrations of LDL- and HDL- cholesterol and total triglycerides was evaluated as limited- no conclusion.
Suom. 30.8. 2016.

Kookkosöljyn päärasvahappo lauriinihappo C12:0 (SFA-voittoinen öljy)

http://link.springer.com/article/10.1007/s11746-014-2562-7



Journal of the American Oil Chemists' Society
, Volume 92, Issue 1, pp 1–15

The Properties of Lauric Acid and Their Significance in Coconut Oil

Review
DOI: 10.1007/s11746-014-2562-7
Cite this article as:
Dayrit, F.M. J Am Oil Chem Soc (2015) 92: 1. doi:10.1007/s11746-014-2562-7


Abstract

The primary fatty acid of coconut oil is lauric acid, which is present at approximately 45–53 %. The metabolic and physiological properties of lauric acid account for many of the properties of coconut oil. Coconut oil is rapidly metabolized because it is easily absorbed and lauric acid is easily transported. Detailed studies have shown that the majority of ingested lauric acid is transported directly to the liver where it is directly converted to energy and other metabolites rather than being stored as fat. Such metabolites include ketone bodies, which can be used by extrahepatic tissues, such as the brain and heart, as an immediate form of energy. Studies on the effect of lauric acid on serum cholesterol are contradictory. Among saturated fatty acids, lauric acid has been shown to contribute the least to fat accumulation. Lauric acid and monolaurin have demonstrably significant antimicrobial activity against gram positive bacteria and a number of fungi and viruses. Today there are many commercial products that use lauric acid and monolaurin as antimicrobial agents. Because of the significant differences in the properties of lauric acid relative to longer chain fatty acids, they are typically differentiated as medium-chain fatty acids covering C6–C12, and long-chain fatty acids covering C14 and longer.

Keywords

Coconut oilLauric acidMedium-chain fatty acidMedium-chain triglycerideMonolaurin
Suomennettava myöhemmin.  
KOOKKOSÖLJY Fineli.fi

Rasva
Ravintotekijä Määrä Menetelmä Tietolähde Julkaisu
rasvahapot yhteensä 94,1 g summattu osatekijöistä THL:n tuottama
rasvahapot monityydyttymättömät 1,8 g summattu osatekijöistä THL:n tuottama
rasvahapot yksittäistyydyttymättömät cis 5,8 g summattu osatekijöistä THL:n tuottama
rasvahapot tyydyttyneet 86,5 g summattu osatekijöistä THL:n tuottama
rasvahapot trans 0 g muu arvon tyyppi elintarvikekoostumustaulukko 1207
rasvahapot n-3 monityydyttymättömät 0 g summattu osatekijöistä THL:n tuottama
rasvahapot n-6 monityydyttymättömät 1,8 g summattu osatekijöistä THL:n tuottama
rasvahappo 18:2 cis,cis n-6 (linolihappo) 1 800 mg muu arvon tyyppi elintarvikekoostumustaulukko 1207
rasvahappo 18:3 n-3 (alfalinoleenihappo) 0 mg muu arvon tyyppi elintarvikekoostumustaulukko 1207
rasvahappo 20:5 n-3 (EPA) 0 mg muu arvon tyyppi elintarvikekoostumustaulukko 1207
rasvahappo 22:6 n-3 (DHA) 0 mg muu arvon tyyppi elintarvikekoostumustaulukko 1207
kolesteroli (GC) 0 mg loogisesti arvioitu THL:n tuottama
sterolit 86,0 mg muu arvon tyyppi elintarvikekoostumustaulukko 1207

Pohdintaan kehometaboliset erot animaalisen ja vegetabilisin SFA:n välillä

Vegetabilisesta SFA.sta esimerkkinä kookkosrasva:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26545671

Nutr Hosp. 2015 Nov 1;32(5):2144-52. doi: 10.3305/nh.2015.32.5.9642.

A COCONUT EXTRA VIRGIN OIL-RICH DIET INCREASES HDL CHOLESTEROL AND DECREASES WAIST CIRCUMFERENCE AND BODY MASS IN CORONARY ARTERY DISEASE PATIENTS.

Abstract

INTRODUCTION:

saturated fat restriction has been recommended for coronary arterial disease, but the role of coconut oil (Cocos nucifera L.) extra virgin, lauric acid source in the management of lipid profile remains unclear.

OBJECTIVE:

to evaluate the effect of nutritional treatment associated with the consumption of extra virgin coconut oil in anthropometric parameters and lipid profile.

METHODS:

we conducted a longitudinal study of 116 adults of both sexes presenting CAD. Patients were followed in two stages: the first stage (basal-3 months), intensive nutritional treatment. In the second stage (3-6 months), the subjects were divided into two groups: diet group associated with extra virgin coconut oil consumption (GDOC) and diet group (DG). Held monthly anthropometric measurements: body mass, waist circumference (WC), neck circumference (PP), body mass index (BMI). Gauged to collected blood pressure and blood samples were fasted for 12 hours, for total cholesterol analysis and fractions apoproteins (Apo A-1 and B), glucose, glycated hemoglobin (HbA1C), insulin (I). Comparing the averages at the beginning and end of the study employing the paired Student t-independent. And set the diastolic blood pressure by BMI using ANOVA. Analyses were performed using the SPSS statistical package, being significant p < 0.05.

RESULTS:

the mean age of the population was 62.4 ± 7.7 years, 63.2% male, 70% elderly, 77.6% infarcted, 52.6% with angina, hypertension and dyslipidemia 100%. In the first stage the nutritional treatment reduced body weight, WC, BMI and PP and insulin concentrations, HbA1C, HOMA-IR and QUICK, without changing the other parameters. In the second stage of the study, it was observed that the GDOC maintained the reduction of body mass, BMI, WC, with a significant difference between groups for DC (-2.1 ± 2,7 cm; p < 0.01). In addition, there was an increase in HDL-C concentrations, Apo A, with significant difference in GD, only for HDL-C (3.1 ± 7.4 mg/dL; p = 0.02).

CONCLUSION:

it was observed that the nutritional treatment associated with extra virgin coconut oil consumption reduced the CC and increased HDL-C levels in patients with CAD.
Copyright AULA MEDICA EDICIONES 2014. Published by AULA MEDICA. All rights reserved.
[PubMed - in process]
Free full text