palmitiinihappo C16.0 ja energian saanti

TÄSSÄ on hyvin looginen diagnostinen teoria takana.

Ylimääräinen energia, ylimääräinen hiiliketjutarjonta mitokondriaalisesta energia-alkuaineesta voi siirtyä sitruunahappovaiheessa (Citric Acid) pois mitokondriasta ja pilkkoutua AcylCoA- molekyyleiksi ja OA oksaloetikkahapoksi sytoplasmassa; sitten ne valitsevat teitänsä ja AcylCoA voi syntetisoitua malonyylihappotietä palmitiinihapoksi ( 2+2+2+2+2+2+2+2) , jonka koko on C16:0 ja johon on oma entsyymisetti sytoplasmassa (solussa, joka pystyy rasvahapposynteesiin.
Näitä rasvahappoja voi siten asentaa neutraalirasvaan triglyserideihin (TG) rasvavarastoksi. Glyserolitumaa saa sokeriaineenvaihdunnan puolelta ylimääräisestä sokeritarjonnasta saa täten tehtyä varastorasvaa.

Aktivoidut asetyyliCoA:t ( 3 kpl) voivat kondensoitua mevalonihapoksi ja muodostaa kolesterolia, jota joka solu osaa syntetisoida ja tarvitsae jatkuvasti endogeenistä tietä kehon vesitiiviinäpitämiseen.

Palmitiinihappo muodostaa aition, resurssin, ja siitä sitä otetaan myös takaisin energiakäyttöön karnitiinin ja karnitiinientsyymien avulla energialinkin ehkä tärkeimpänä rutiinilinkkinä.

Kyse on mitokondriaalisen energialinkin perustavasta häiriöstä, jos palmitiinihaposta ei tule helposti runsasta energiaa tarvittaessa.
Tämä linkki täytyisi ensisijaisesti selvittää, koska tämän tulisi toimia esim tavallisella joggaajalla, joka maksa ja lihasglykogeenin vähennyttyä siirtyy hiilihydrattienergiasta rasvaenergian käyttöön omassa sitruunahapposyklissään. Varsinkin sydän ottaa kymmenen kertaa enemmän rasvaperäisiä AcetylCoA molekyylejä kuin hiilihydraattiperäisiä.

Palmitiinihappoaitio solussa on vastavalmistunutta syntetisoitua rasvaa, joten sen palauttaminen energiaksi lie helpompaa kuin palauttaa varastorasvan puolelta TG:n palmitiineja ym. rasvoja, joita lisäksi täytyy enrgisesti modifioida, ennen kuin ne kelpaavat rutiinisysteemiin, josta nopea enegia ja tehokas energia tulee.

Kolesteroliksi muutunut taas ei enää palaa energiaksi, se on molekyyli, joka pitää erittää jotenkin, vaikka kulumalla.

Mutta solun palmitiinihaposta saa runsaasti ATP:tä, kun se palaa mitokondriaaliseen oksidaatioon. "Paras" palmitiinihappo ei ole se mitä syödään, vaan se mikä on kehossa solussa tehty sitruunahaposta käsin malonihappoteitä solun resurssiaitioon.

Tämä linkki on varmasti tavallisissa metabolisissa taudeissakin epäkunnossa, tai siinä on haittoja syystä tai toisesta, mitkä jumittavat rasvan hyötykäyttöön siirtymistä.

Täytyy sanoa , tämä palmitiinihappolenkki energiaksi tarvitsee koko vitamineraalirepertuaaria essentiellit määrät ja karnitiinia. Vaikka vitamineraaleista ei nay mitään "näkyvää hyötyä", niin se että ei ole haittoja, on se hyöty. (Näkymätön kun ei näy). Nyt juuri Rutosin TV:ssä sanottiin eilen, että vitamineraaleista "ei ole hytöyä", mutta täytyykö odottaa haittojen esiintuleminen kun vitamineraalit jätetään pois. Haitta on esim. juuri tuo endogenin palmitiiniresurssin muodostumisen hankaluus nykyajan ihmisessä, joka käyttää mieluiten hissiä jne kuten sanotaan

Nykyaikana voi mitokondriat olla väheneviä ja heikkeneviä, jos liikunta vähenee. Saati sitten, että saattaa olla geneettistä rasitusta tulevilla sukupolvilla koska uusia haasteita ihmiskehoa kohtaan on enemmän( kemialliset, miljöö, radioaktiiviset ym tekijät, jotka lisäävät vapaita radikaaleja, jotka tuhoavat mitokondrioita). Antioksidantit toimivat vapaitten radikaalien pyydystäjänä.
Mitokondria saattaa evoluutiohistorialtaan olla jokin bakteeri, joka varhaisevoluutiossa tuli ihmiskuntaan herättämään aivot ja kohottamaan hapenkäyttöä. Aivokognition lisääntyminen lisäsi mitokondriaalista kasvua kuin "perpetuum mobile", jolloin kognitio edelleen lisääntyi.
nyt hoitaa, kun ihmiskunnan liikkuminen väheni. Niitä ei vielä osata "viljellä ja istuttaa" ihmiseen ja täten parantaa niitten heikkouksia, mutta kai sinnepäin ollaan menossa. Ehkä löydetään jokin toinenkin vastaava evolutionaalinen luonnon anti hiipuvan ihmisenergialaitoksen avuksi.
Mitokondrioitten yksi lisäämistapa on fyysisen aktiviteetin lisääminen, sillä se heijastuu mitokondriotoiminnan tarpeena ja silloin niitä tuottuu lisää, kun niitä tarvitaan.

Hankalaa on jos mitokondriassa on jokin vika. Se heijastuu palmitiinihappoon.

Palmitiinihappoon kiinnitti huomiota L Hagenfeldt.

LÄHDE: Hagenfeldt L.
Compromised fatty acid oxidation in mitochondrial disorders. J Inherit Metab Dis. 1998 Aug;21(5):613-7. Department of Laboratory Sciences and Technology, Karolinska Institutet, Huddinge University Hospital, Sweden.
Measurement of palmitate oxidation by the tritium release method in cultured fibroblasts or in lymphocytes detects patients with mitochondrial beta-oxidation disorders and in addition many patients with dysfunction of the respiratory chain. The clinical presentation and studies of metabolite levels in serum and urine are valuable in the differentiential diagnosis between these two groups of disorders.

17.2.2009 23:56
PALMITIINIHAPON(C16:0 ) OKSIDAATION mittaaminen tritiumia vapauttavalla metodilla viljellyissä fibroblasteissa tai lymfosyyteissä paljastaa mitokondriaalisen betaoksidaation häiriöitä ja lisäksi monella potilaalla hengitysketjun ( respiratory chain) toiminnallisia vikoja. Kliiniset oireet ja esiintyminen pitoisuudet seerumissa ja virtsassa ovat arvokkaat differentiaalidiagnostiikassa.