Myeliini on kansankielellä sanottuna ihmisen elektrisyyteen perustuvan aivotoiminnan järjestelmän kaapelimateriaalia.
kaikki tietävät että sydäntä voidaan kuvata sähkökäyrällä EKG ja aivojen toimintaa sähkökäyrällä EEG:
Tämän biologisen sähkön hyvän intergroitumisen edellytyksenä on normaalin myeliinin, kaapeliaineksen muodostus.
Jos myeliinissä on vikoja ja myeliinipirstoilee tai vähenee, sanotaan että tauti on demyelinisoiva. myeliiniä vähentävä.
Harmaa aivo-osa (Cerebrum) , missä on neuronien tumia, on hyvin vähäisesti myeliiniä sisältävä ja sen takia vaikuttaa harmaalta, muta mitä enemmän on myeliiniä neuronien hermosolujen kaaplivahvisteena, sitä valkoisemmaksi aivoaines muuttuu. ydinjatke joka on varsinainen kaapelikimppu on nimeltään myelencephalon, myeliiniaivo.
AIVO on latinaksi ENCEPHALON.
Pääteaivo, josa on paljon harmaita hermosoluja on TELENCEPHALON.
Sen alla on DIENCEPHALON, jossa on vielä erilaisia harmaita tumakkeita valkoisen myeliinin joukossa (aivo- tumakeväleissä kulkevia kaapeleita).
Mesencephalon
metencaphalon
myelencephalon
ovat muita aivo-osia ennen kuin sitten on selkäydin, medulla oblongata.
Niissä kaikissa kuitenkin on havaittavissa harmaita osia (hermosoluja) ja valkoisia, kaapelikohtia myeliinipitoisia osia.
Hermojuuret, jotka lähtevät selkäytimestä mainitaan latinaksi sanalla radix, juuri. Tulehdus sellaisessa kohdassa on radikuliitti. Aivojen tulehdusta mainitaan sanalla enkefaliitti. Aivokalvojen( menix) tulehdusta kutsutaan meningiitiksi.
Rajakohta, missä hermo alkaa saada vahvemman myeliinin on kriittinen kohta. myeliinin jatkoskohdat ovat myös kriittisiä ja vaurioalttiita. Myeliini uudsituu jatkuvasti,kuten kaikki mikä kehossa on omaa Turn over- uudsituman jatkuvasti. vaikka neuroni sinänsä ei jakaannu ja lisäännyt kuten muut solut, niin sen "vaate", sen kalvorakenne ja sen aksonin, jatkeen, myeliini uudistuu jatkuvasti tai sen pitäisi uudistua.
Nämä seikat asettavat ravitsemuksen tärkeäski tekijäksi sillä jokapäiväinen ravintoenergia ja tarvittava vesimäärä on tarpeen, että keho , aivot myös, voivat suorittaa geneettisesti niihin sisällytettyä uudistumisohjelmaa.
Pohjoismainen Ministerineuvos on tehnyt Pohjoismaita varten ravintosuositukset juuri sen takia että kaikki pystyvät pitämään yllä terveyttä, ja pystyvät suorittamaan työtä.
NNR 2004. Tästä kirjoitan toisessa blogissa
http://pikenruoka.blogspot.com/
Energia ja ravintoaineet.
ja
http://aliravitsemus.blogspot.com/
Myeliinin suhteen joudun kuitenkin ottamaan uuden blogiotsikon K-vitamiini, sillä sen muodostus on K1-vitamiinin aineenvaihdunnan aluetta ja K-vitamiinista olen tehnyt muutenkin projektin yliopistolla , tosin vain 10 p. tutkintotyön vuonna 2001 Dietetiikan kurssilla.
lördag 10 april 2010
Moderni tieto lipidien biosynteesistä
http://web.virginia.edu/Heidi/chapter25/chp25.htm
Tässä kirjan kappaleessa esitetään rasva-aineenvaihdunnan paradigmoiksi kiteytynyt fundamentaali tieto, joka on tarpeen kun alkaa pohtia ratkaisuja libidiaineenvaihdunnan häriöihin, jotka dominoivat nyky-yhteiskunnan sairaalloisuuksissa.
Tässä kirjan kappaleessa esitetään rasva-aineenvaihdunnan paradigmoiksi kiteytynyt fundamentaali tieto, joka on tarpeen kun alkaa pohtia ratkaisuja libidiaineenvaihdunnan häriöihin, jotka dominoivat nyky-yhteiskunnan sairaalloisuuksissa.
Entä "Acyl-seriini"?
Seriini(Ser, S) ja glysiini (Gly, G) muuttuvat toisikseen kehossa. Glysiini on pienin aminohappo ja seriini taas on pienin hydroksyryhmän (-OH) omaava aminohappo. Tällaisen valmiin OH-ryhmän liittäminen rasvahappokompleksiin säästää rasvahappoaineenvaihduntaa yhdeltä ylimääräiseltä entsyymitarpeelta, vaikeitten kohtien hydroksylaatioilta.
Aivorakenne sfingomyeliini tarvitsee sellaista kompleksia, jossa palmiitinhappo ja seriini ovat kondensoituneet yhteen sfinganiiniksi. Lipidirakenteitten epätyypillisissä kohdissa esiintyvät OH-rakenteet voivat ehkä kaikki olla peräisin seriinistä tai threoniinista, jottka moplemmat voivat tarjota OH-ryhmää rakenneaminohappoina. Threoniini on essentielli aminohappo ja kesti kauan ennen kuin sille löydettiin jokin funktio.
http://www.uni-koeln.de/med-fak/biochemie/biomed3/images/sphinx.gif
Erilaisissa kehorakenteissa on helpointa ekonomisinta käyttää yhteistä entsyymijärjestelmää esim ensimmäieen ja toiseen ja viimeiseen hiileen, kuten alfa-oksidaatio, beta-oksidaatio ja omega-oksidaatio.
Mutta sitten , koska näitten päätyjen välinen ketju on hyvin vaihtelevarakenteinen, on eri molekyyleissä erilaisia ratkaisuja oksidaatioon( katabolissuuntaisen OH- ryhmän luomiseen) tai rakenteellisen ( anabolissuuntaisen) hydroksiryhmien asettamiseen ja muuhun muokkaamiseen.
Sfingomyeliinin rakenteessa näkyvä OH on siis peräisin aminohaposta, joka kantaa valmiin OH-ryhmän: Seriini kondenoituu aktivoidun palmitiinihapon kanssa aluksi K1-vitamiinin ja B6 vitamiinin myötavaikutuksella
Aivorakenne sfingomyeliini tarvitsee sellaista kompleksia, jossa palmiitinhappo ja seriini ovat kondensoituneet yhteen sfinganiiniksi. Lipidirakenteitten epätyypillisissä kohdissa esiintyvät OH-rakenteet voivat ehkä kaikki olla peräisin seriinistä tai threoniinista, jottka moplemmat voivat tarjota OH-ryhmää rakenneaminohappoina. Threoniini on essentielli aminohappo ja kesti kauan ennen kuin sille löydettiin jokin funktio.
http://www.uni-koeln.de/med-fak/biochemie/biomed3/images/sphinx.gif
Erilaisissa kehorakenteissa on helpointa ekonomisinta käyttää yhteistä entsyymijärjestelmää esim ensimmäieen ja toiseen ja viimeiseen hiileen, kuten alfa-oksidaatio, beta-oksidaatio ja omega-oksidaatio.
Mutta sitten , koska näitten päätyjen välinen ketju on hyvin vaihtelevarakenteinen, on eri molekyyleissä erilaisia ratkaisuja oksidaatioon( katabolissuuntaisen OH- ryhmän luomiseen) tai rakenteellisen ( anabolissuuntaisen) hydroksiryhmien asettamiseen ja muuhun muokkaamiseen.
Sfingomyeliinin rakenteessa näkyvä OH on siis peräisin aminohaposta, joka kantaa valmiin OH-ryhmän: Seriini kondenoituu aktivoidun palmitiinihapon kanssa aluksi K1-vitamiinin ja B6 vitamiinin myötavaikutuksella
Acyl-glysiini Suberiinihappoglysiini, suberylglysiini
ACYLGLYCIN
Suberyyliglysiini_ Suberylglycin
LÄHDE:
http://www.hmdb.ca/metabolites/HMDB00953
2005-11-16 15:48:42
Update Date 2009-07-07 13:48:13
Accession Number HMDB00953
Secondary Accession Numbers Not Available
Common Name Suberylglycine
Acyl glycines are produced through the action of glycine N-acyltransferase (EC 2.3.1.13) which is an enzyme that catalyzes the chemical reaction:
acyl-CoA + glycine < -- > CoA + N-acylglycine
1.Suberylglycin
2.Suberylglycine
Suberyyliglysiini_ Suberylglycin
LÄHDE:
http://www.hmdb.ca/metabolites/HMDB00953
2005-11-16 15:48:42
Update Date 2009-07-07 13:48:13
Accession Number HMDB00953
Secondary Accession Numbers Not Available
Common Name Suberylglycine
- Suberyyliglysiini kuuluu asyyliglysiineihin.
- ASYYLIGLYSIINIT ovat normaalisti pienimääräinen rasvahappoaineenvaihdunnan metaboliitti.
- Kuitenkin synnynnäisessä aineenvaihdunnallisessa virheessä voi asyyliglysiinien eritys olla lisääntynyt.
- Tietyissä tapauksissa näitten aineenvaihduntatuotteiden mittaamisella kehonesteistä voidaan diagnosoida mitokondriaalisen rasvahappojen betaoksidaation häiriöitä.
- Asyyliglysiineitä tuottuu entsyymivaikutuksesta: entsyymi glysiini N-asétyylitransferaasi (EC 2.3.1.13) katalysoi reaktiota
Acyl glycines are produced through the action of glycine N-acyltransferase (EC 2.3.1.13) which is an enzyme that catalyzes the chemical reaction:
acyl-CoA + glycine < -- > CoA + N-acylglycine
- Suberyyliglysiini on dikarboksyylihappo. Se muodostuu konjugoitumalla kun entsyymi glysiini-N-asetylaasi on katalysoimassa.
- Tätä molekyyliä voidaan hyödyntää perinnöllisessä keskipitkien rasvahappojen CoA dehydrogenaasi-entsyymin vajeen selvittelemisessä. diagnostiikassa
- Käytetyt synonyymit suberylglysiinille
1.Suberylglycin
2.Suberylglycine
- IUPAC nimitys
- Kemiallinen kaava
fredag 9 april 2010
Parenteraalin ravitsemuksen lipidit
Eri lähteitä
http://healthlinks.washington.edu/nutrition/section6.html
http://www.nutrition-partner.com/doc/doc_request.cfm?AE5C9B8B2A5AE62663C19EDA65A7632B
Ruotsista
http://www.apoteketfarmaci.se/NyheterOchFakta/Farmaci%20Lkemedelsboken/Enteral%20och%20parenteral%20nutrition.pdf
KABI
http://www2.fresenius-kabi.com/internet/kabi/se/fkintpub.nsf/AttachmentsByTitle/SmofKabiven+folder/$FILE/SmofKabiven.pdf
Kommenttini:
Jos dikarboksyylihapoista ollaan kehittämässä uutta komponenttia parenteraalisiin ravitsemuksiin, joissa lipidilähteistä hankitaan välitöntä energiaa, tässä ikäänkuin tuotettaisiin ketoaineita helposti muodostavaa alkuenergiaa ja samalla ehka sitruunahappokiertomodulin molekyylejä ja näin syötettäisiin sitruunahappokiertoa kaikilta mahdollisilta suunnilta melko suoraan.
http://healthlinks.washington.edu/nutrition/section6.html
http://www.nutrition-partner.com/doc/doc_request.cfm?AE5C9B8B2A5AE62663C19EDA65A7632B
Ruotsista
http://www.apoteketfarmaci.se/NyheterOchFakta/Farmaci%20Lkemedelsboken/Enteral%20och%20parenteral%20nutrition.pdf
KABI
http://www2.fresenius-kabi.com/internet/kabi/se/fkintpub.nsf/AttachmentsByTitle/SmofKabiven+folder/$FILE/SmofKabiven.pdf
Kommenttini:
Jos dikarboksyylihapoista ollaan kehittämässä uutta komponenttia parenteraalisiin ravitsemuksiin, joissa lipidilähteistä hankitaan välitöntä energiaa, tässä ikäänkuin tuotettaisiin ketoaineita helposti muodostavaa alkuenergiaa ja samalla ehka sitruunahappokiertomodulin molekyylejä ja näin syötettäisiin sitruunahappokiertoa kaikilta mahdollisilta suunnilta melko suoraan.
Aineenvaihdunnan orgaanisten happojen välituotteiden kertymien taudeista
Orgaanisten välituotehappojen merkitys neurologiassa
(Myös FAO taudeista tulee joitain välituotteita tähän ryhmään).
LÄHDE:
Pinar T. Ozand, MD, PhD Topical Review Article: Organic Acidurias: A Review. Part 1.
Department of Pediatrics, Biological and Medical Research, King Faisal Specialist Hospital and Research Centre, Riyadh, Saudi Arabia
Journal of Child Neurology
Generoso G. Gascon, MD
Department of Pediatrics
Orgaanisten happojen esiintyminen veressä on aineenvaihdunnan välituotteiden aluetta, niitten kertymiä biologisiin nesteisiin, häiriintynyttä happo-emästasapainoa ja normaalien biokemiallisten teitten mutkistumia.
Organic acidemias are disorders of intermediary metabolism that lead to accumulation of organic acids in biologic fluids, disturb acid-base balance, and derange intracellular biochemical pathways.
Kliiniseltä kuvalta tilanne heijastuu johonkin systeemitautiin ja pahenevaan enkefalopatiaan.
Their clinical presentation reflects the resultant systemic disease and progressive encephalopathy.
Joissain orgaanisten happojen veripitoisuuksien nousuissa on häiriintynyttä happoemästasapainoa hallitsevana piirteenä ja toisissa sellaista ei edes havaita tai se on hyvin lievänä esillä.
While in some organic acidemias, disturbed acid-base metabolism is the predominant presenting feature, in others it is less prominent or even absent.
Yli viiteenkymmenen eri fenotyyppisen tilaan sisältyy esim haaroittuneitten aminohappojen (BCAA), vitamiinien, glukoosin, lipidien, glutationin (GSH), gamma-aminohapon (GABA) aineenvaihdunnan ja oksidatiivisen fosforylaation defektejä.
The etiologies of the more than 50 different phenotypes include impaired metabolism of branched-chain amino acids, vitamins, glucose, lipids, glutathione, and -aminobutyric acid and defects of oxidative phosphorylation.
Useimmat orgaanisten happojen kohonneet verimäärät ilmenevät neurologisesti ja skaalaan kuuluu akuutteja tai subakuutteja pahenevia enkefalopatioita, jotka käsittävät hermosysteemin eri alueita.
Most organic acidemias present with neurologic manifestations, which include acutely or subacutely progressive encephalopathy that involves different parts of the nervous system.
Oireitten ilmenemisikä ja l systeemiset sekä veri-ja immuunitekijälöydöt antavat lisä suuntaviivoja differentiaalidiagnosiikkaan.
The age of presentation and the associated systemic, hematologic, and immune findings provide additional guidelines for differential diagnosis.
Kirjoittajat tekevät yhteenvedon orgaanisten happojen liiallisesta esiintymisestä veressä ja korostavat, mitkä oireet ovat niissä tavallisia ja mitkä epätavallisia.
We summarize major organic acidemias, while emphasizing their usual and unusual neurologic presentations.
( J Child Neurol 1991;6:196-219).
Journal of Child Neurology, Vol. 6, No. 3, 196-219 (1991)
(Myös FAO taudeista tulee joitain välituotteita tähän ryhmään).
LÄHDE:
Pinar T. Ozand, MD, PhD Topical Review Article: Organic Acidurias: A Review. Part 1.
Department of Pediatrics, Biological and Medical Research, King Faisal Specialist Hospital and Research Centre, Riyadh, Saudi Arabia
Journal of Child Neurology
Generoso G. Gascon, MD
Department of Pediatrics
Orgaanisten happojen esiintyminen veressä on aineenvaihdunnan välituotteiden aluetta, niitten kertymiä biologisiin nesteisiin, häiriintynyttä happo-emästasapainoa ja normaalien biokemiallisten teitten mutkistumia.
Organic acidemias are disorders of intermediary metabolism that lead to accumulation of organic acids in biologic fluids, disturb acid-base balance, and derange intracellular biochemical pathways.
Kliiniseltä kuvalta tilanne heijastuu johonkin systeemitautiin ja pahenevaan enkefalopatiaan.
Their clinical presentation reflects the resultant systemic disease and progressive encephalopathy.
Joissain orgaanisten happojen veripitoisuuksien nousuissa on häiriintynyttä happoemästasapainoa hallitsevana piirteenä ja toisissa sellaista ei edes havaita tai se on hyvin lievänä esillä.
While in some organic acidemias, disturbed acid-base metabolism is the predominant presenting feature, in others it is less prominent or even absent.
Yli viiteenkymmenen eri fenotyyppisen tilaan sisältyy esim haaroittuneitten aminohappojen (BCAA), vitamiinien, glukoosin, lipidien, glutationin (GSH), gamma-aminohapon (GABA) aineenvaihdunnan ja oksidatiivisen fosforylaation defektejä.
The etiologies of the more than 50 different phenotypes include impaired metabolism of branched-chain amino acids, vitamins, glucose, lipids, glutathione, and -aminobutyric acid and defects of oxidative phosphorylation.
Useimmat orgaanisten happojen kohonneet verimäärät ilmenevät neurologisesti ja skaalaan kuuluu akuutteja tai subakuutteja pahenevia enkefalopatioita, jotka käsittävät hermosysteemin eri alueita.
Most organic acidemias present with neurologic manifestations, which include acutely or subacutely progressive encephalopathy that involves different parts of the nervous system.
Oireitten ilmenemisikä ja l systeemiset sekä veri-ja immuunitekijälöydöt antavat lisä suuntaviivoja differentiaalidiagnosiikkaan.
The age of presentation and the associated systemic, hematologic, and immune findings provide additional guidelines for differential diagnosis.
Kirjoittajat tekevät yhteenvedon orgaanisten happojen liiallisesta esiintymisestä veressä ja korostavat, mitkä oireet ovat niissä tavallisia ja mitkä epätavallisia.
We summarize major organic acidemias, while emphasizing their usual and unusual neurologic presentations.
( J Child Neurol 1991;6:196-219).
Journal of Child Neurology, Vol. 6, No. 3, 196-219 (1991)
fredag 2 april 2010
Lihavuudella on geeninsä
http://www.lakartidningen.se/07engine.php?articleId=13255
Den nya svenska studien, som publicerades i september i år, är den första i världen som visar att kosten har betydelse för effekten av FTO-genen – den mest kända och sannolikt viktigaste genen bakom vanlig fetma.
Studien visar att det är om man äter fet mat som effekten av FTO-genen framträder. Äter man fet mat och har riskvarianten av genen i dubbel uppsättning, så är risken att bli fet två och en halv gånger så hög som om man saknar riskvarianten. Men denna ökade risk för fetma försvinner nästan helt om man äter fettsnål mat.
– Det här visar att vi inte är slavar under våra gener. Även om vi föds med en ärftlig belastning för fetma är livsstilen viktig, säger Emily Sonestedt, forskare i Marju Orho-Melanders grupp vid Lunds universitets Diabetescenter i Malmö och huvudförfattare till den nya studien.
Att FTO-genen påverkar risken för fetma upptäcktes 2007 av en brittisk forskargrupp, och har bekräftats i senare studier. Upptäckten gjordes när forskarna letade igenom genomet på jakt efter riskgener för typ 2-diabetes, men en närmare analys visade att det egentligen är kroppsvikten som FTO-genen påverkar.
Det här var ett stort genombrott. Man visste sedan länge, bland annat genom tvillingstudier, att en stor del av risken att drabbas av fetma är genetiskt betingad. Men tidigare hade man bara lyckats identifiera riskgener som är kopplade till sällsynta former av svår fetma.
Här, däremot, handlade det om en vanlig gen. Omkring 16 procent av alla européer har riskvarianten av FTO-genen i dubbel uppsättning (AA), och ytterligare cirka 47 procent har den i enkel upplaga (AT).
Inverkan på kroppsvikten är visserligen måttlig: en person med dubbla riskalleler väger i genomsnitt omkring tre kilo mer än en person som saknar sådana. Men i dag har man identifierat ett tjugotal vanliga fetmagener – och fortfarande inte hittat någon som har så stark effekt som FTO-genen.
FTO-genen ligger på kromosom 16, men vad den har för funktion hos människan hade de brittiska upptäckarna ingen aning om. Genen klonades ursprungligen sedan man sett att en variant av den gjorde att möss fick sammanväxta tår. Nu fick förkortningen byta innehåll: FTO står inte längre för »fused toe«, utan för »fat mass and obesity«.
Förra året publicerades så en amerikansk studie, som visar att fysisk aktivitet har stor betydelse för vilken effekt FTO-genen får. Studien gjordes på medlemmar i Amish, en kristen grupp som lever ett gammaldags liv med mycket begränsad tillgång till bilar, elektricitet och andra moderna bekvämligheter. Försökspersonerna fick lämna blodprov, vägdes och mättes, och deras fysiska aktivitet registrerades under en vecka med accelerometer. Resultaten visar, att bland dem som rörde sig lite hade ärftligheten stor betydelse: personer med två riskalleler av FTO-genen vägde klart mer än personer som saknade sådana. Men i gruppen som rörde sig mycket var denna skillnad helt borta.
Fysisk aktivitet kunde uppenbarligen dämpa, eller rentav eliminera, den genetiska risken för fetma. Flera andra studier har bekräftat detta samspel mellan FTO-genen och fysisk aktivitet, även om bilden inte är helt entydig.
Den nya svenska studien är emellertid den första som visar att även kostens sammansättning spelar in. Det är svårt att få in tillförlitliga uppgifter om vad folk äter, men den svenska forskargruppen hade tillgång till ett ovanligt bra material: Malmö Kost-Cancer, en stor undersökning där man under fem år på 1990-talet samlade in kostuppgifter från cirka 28 000 Malmöbor i vissa åldersgrupper, med hjälp av både ett omfattande frågeformulär, en lång intervju och en matdagbok som deltagarna själva förde. Alla deltagare vägdes och mättes, och hos cirka 5 000 av dem har man även studerat generna.
Materialet gjorde det möjligt för forskarna att renodla en kostfaktor i taget, för att undersöka om den har någon betydelse för FTO-genens effekter.
– Vi var inte helt säkra på vad vi skulle hitta, berättar Emily Sonestedt. Vi tittade på protein och på fibrer utan att hitta någon skillnad. Men när vi delade upp personerna i tre grupper utifrån hur mycket fett de åt, fick vi ett tydligt utslag.
– I gruppen som åt mest fett var risken att bli fet två och en halv gånger så hög för dem som hade riskallelen i dubbel uppsättning (AA), jämfört med dem som saknade riskallelen (TT). I gruppen som åt minst fett var det däremot ingen större skillnad alls.
Det var inte någon extremt fettsnål kost som behövdes för att neutralisera fetmagenen. Den tredjedel som åt fettsnålast åt under 36 energiprocent fett, det vill säga i stort sett i linje med de nordiska näringsrekommendationerna. Den tredjedel som låg högst åt över 41 energiprocent fett.
När forskarna tittade på kolhydrater hittade de ett lika starkt samband, fast i omvänd riktning. I den grupp som åt minst kolhydrater gav fetmagenen tydligt utslag, medan den neutraliserades i den grupp som åt mest kolhydrater.
Emily Sonestedt tror dock inte att kolhydrater har en skyddande effekt. Hennes tolkning är i stället att kolhydratmåttet i denna undersökning är en spegel av fettkonsumtionen: lite kolhydrater betyder mycket fett.
– Sedan FTO-genen upptäcktes har man lärt sig en del om hur den fungerar i kroppen, säger hon. Man vet att den uttrycks starkt i hypotalamus, som är ett centrum för aptitreglering i hjärnan.
– Det finns flera försök som visar, att människor med AA-varianten av FTO-genen äter mer än andra, i synnerhet av fet mat. Det kanske är så att genen påverkar mättnadskänslan, så att dessa människor inte blir lika snabbt mätta av fett som andra blir.
Malmöforskarna analyserade också data om fysisk aktivitet, och hittade samma tendens där som i de tidigare studierna. FTO-genen samspelar med både kost och fysisk aktivitet, säger Emily Sonestedt:
– Det var i den grupp som hade låg fysisk aktivitet och åt mycket fett som skillnaderna i vikt var störst. Personer med AA-varianten i denna grupp hade i genomsnitt 1,8 enheter högre BMI än personer med TT-varianten.
– Man kan säga att människor med AA-varianten av FTO-genen är mer utsatta än andra i ett samhälle som vårt, där det finns stor tillgång på energität mat och det krävs lite fysisk aktivitet.
I dag finns det flera företag som erbjuder kommersiella gentest, där man mot betalning kan få veta vilken variant av FTO-genen man har. Emily Sonestedt tycker själv att det skulle vara intressant att göra ett sådant test, men det är inget hon rekommenderar för allmänheten:
– Jag jobbar ju med det här och vet hur jag ska tolka svaret. Jag vet att FTO-genen bara är en faktor bland många.
– I framtiden, när man kan testa för flera olika riskgener för fetma, kanske det blir mer meningsfullt med ett gentest. Då kan testet ligga till grund för individuell rådgivning, där man får råd om hur man ska förebygga fetma utifrån sin genotyp.
– Ju mer man vet om generna, desto mer kan man göra åt miljöfaktorerna.
Den nya svenska studien, som publicerades i september i år, är den första i världen som visar att kosten har betydelse för effekten av FTO-genen – den mest kända och sannolikt viktigaste genen bakom vanlig fetma.
Studien visar att det är om man äter fet mat som effekten av FTO-genen framträder. Äter man fet mat och har riskvarianten av genen i dubbel uppsättning, så är risken att bli fet två och en halv gånger så hög som om man saknar riskvarianten. Men denna ökade risk för fetma försvinner nästan helt om man äter fettsnål mat.
– Det här visar att vi inte är slavar under våra gener. Även om vi föds med en ärftlig belastning för fetma är livsstilen viktig, säger Emily Sonestedt, forskare i Marju Orho-Melanders grupp vid Lunds universitets Diabetescenter i Malmö och huvudförfattare till den nya studien.
Att FTO-genen påverkar risken för fetma upptäcktes 2007 av en brittisk forskargrupp, och har bekräftats i senare studier. Upptäckten gjordes när forskarna letade igenom genomet på jakt efter riskgener för typ 2-diabetes, men en närmare analys visade att det egentligen är kroppsvikten som FTO-genen påverkar.
Det här var ett stort genombrott. Man visste sedan länge, bland annat genom tvillingstudier, att en stor del av risken att drabbas av fetma är genetiskt betingad. Men tidigare hade man bara lyckats identifiera riskgener som är kopplade till sällsynta former av svår fetma.
Här, däremot, handlade det om en vanlig gen. Omkring 16 procent av alla européer har riskvarianten av FTO-genen i dubbel uppsättning (AA), och ytterligare cirka 47 procent har den i enkel upplaga (AT).
Inverkan på kroppsvikten är visserligen måttlig: en person med dubbla riskalleler väger i genomsnitt omkring tre kilo mer än en person som saknar sådana. Men i dag har man identifierat ett tjugotal vanliga fetmagener – och fortfarande inte hittat någon som har så stark effekt som FTO-genen.
FTO-genen ligger på kromosom 16, men vad den har för funktion hos människan hade de brittiska upptäckarna ingen aning om. Genen klonades ursprungligen sedan man sett att en variant av den gjorde att möss fick sammanväxta tår. Nu fick förkortningen byta innehåll: FTO står inte längre för »fused toe«, utan för »fat mass and obesity«.
Förra året publicerades så en amerikansk studie, som visar att fysisk aktivitet har stor betydelse för vilken effekt FTO-genen får. Studien gjordes på medlemmar i Amish, en kristen grupp som lever ett gammaldags liv med mycket begränsad tillgång till bilar, elektricitet och andra moderna bekvämligheter. Försökspersonerna fick lämna blodprov, vägdes och mättes, och deras fysiska aktivitet registrerades under en vecka med accelerometer. Resultaten visar, att bland dem som rörde sig lite hade ärftligheten stor betydelse: personer med två riskalleler av FTO-genen vägde klart mer än personer som saknade sådana. Men i gruppen som rörde sig mycket var denna skillnad helt borta.
Fysisk aktivitet kunde uppenbarligen dämpa, eller rentav eliminera, den genetiska risken för fetma. Flera andra studier har bekräftat detta samspel mellan FTO-genen och fysisk aktivitet, även om bilden inte är helt entydig.
Den nya svenska studien är emellertid den första som visar att även kostens sammansättning spelar in. Det är svårt att få in tillförlitliga uppgifter om vad folk äter, men den svenska forskargruppen hade tillgång till ett ovanligt bra material: Malmö Kost-Cancer, en stor undersökning där man under fem år på 1990-talet samlade in kostuppgifter från cirka 28 000 Malmöbor i vissa åldersgrupper, med hjälp av både ett omfattande frågeformulär, en lång intervju och en matdagbok som deltagarna själva förde. Alla deltagare vägdes och mättes, och hos cirka 5 000 av dem har man även studerat generna.
Materialet gjorde det möjligt för forskarna att renodla en kostfaktor i taget, för att undersöka om den har någon betydelse för FTO-genens effekter.
– Vi var inte helt säkra på vad vi skulle hitta, berättar Emily Sonestedt. Vi tittade på protein och på fibrer utan att hitta någon skillnad. Men när vi delade upp personerna i tre grupper utifrån hur mycket fett de åt, fick vi ett tydligt utslag.
– I gruppen som åt mest fett var risken att bli fet två och en halv gånger så hög för dem som hade riskallelen i dubbel uppsättning (AA), jämfört med dem som saknade riskallelen (TT). I gruppen som åt minst fett var det däremot ingen större skillnad alls.
Det var inte någon extremt fettsnål kost som behövdes för att neutralisera fetmagenen. Den tredjedel som åt fettsnålast åt under 36 energiprocent fett, det vill säga i stort sett i linje med de nordiska näringsrekommendationerna. Den tredjedel som låg högst åt över 41 energiprocent fett.
När forskarna tittade på kolhydrater hittade de ett lika starkt samband, fast i omvänd riktning. I den grupp som åt minst kolhydrater gav fetmagenen tydligt utslag, medan den neutraliserades i den grupp som åt mest kolhydrater.
Emily Sonestedt tror dock inte att kolhydrater har en skyddande effekt. Hennes tolkning är i stället att kolhydratmåttet i denna undersökning är en spegel av fettkonsumtionen: lite kolhydrater betyder mycket fett.
– Sedan FTO-genen upptäcktes har man lärt sig en del om hur den fungerar i kroppen, säger hon. Man vet att den uttrycks starkt i hypotalamus, som är ett centrum för aptitreglering i hjärnan.
– Det finns flera försök som visar, att människor med AA-varianten av FTO-genen äter mer än andra, i synnerhet av fet mat. Det kanske är så att genen påverkar mättnadskänslan, så att dessa människor inte blir lika snabbt mätta av fett som andra blir.
Malmöforskarna analyserade också data om fysisk aktivitet, och hittade samma tendens där som i de tidigare studierna. FTO-genen samspelar med både kost och fysisk aktivitet, säger Emily Sonestedt:
– Det var i den grupp som hade låg fysisk aktivitet och åt mycket fett som skillnaderna i vikt var störst. Personer med AA-varianten i denna grupp hade i genomsnitt 1,8 enheter högre BMI än personer med TT-varianten.
– Man kan säga att människor med AA-varianten av FTO-genen är mer utsatta än andra i ett samhälle som vårt, där det finns stor tillgång på energität mat och det krävs lite fysisk aktivitet.
I dag finns det flera företag som erbjuder kommersiella gentest, där man mot betalning kan få veta vilken variant av FTO-genen man har. Emily Sonestedt tycker själv att det skulle vara intressant att göra ett sådant test, men det är inget hon rekommenderar för allmänheten:
– Jag jobbar ju med det här och vet hur jag ska tolka svaret. Jag vet att FTO-genen bara är en faktor bland många.
– I framtiden, när man kan testa för flera olika riskgener för fetma, kanske det blir mer meningsfullt med ett gentest. Då kan testet ligga till grund för individuell rådgivning, där man får råd om hur man ska förebygga fetma utifrån sin genotyp.
– Ju mer man vet om generna, desto mer kan man göra åt miljöfaktorerna.
torsdag 1 april 2010
Veren vapaat rasvahapot eri laihdutusdieeteissä
Vapaitten rasvahappojen muodostamasta ongelmasta kirjoittaa gastroenterologi ja nutrition erityistuntija professori emeritus Åke Nilsson uudessa Lääkärilehdessä. Han on Lundin yliopiston kliinisen nutrition osaston johtaja.
Bantning med lågkolhydratdiet kan sätta fart på aterosklerosprocessen
Kolhydratfattig kost ökar fria fettsyror och LDL-kolesterol
Åke Nilsson, professor emeritus, verksamhetsområde gastroenterologi och nutrition; medicinskt ansvarig, avdelningen för klinisk nutrition, Universitetssjukhuset, Lunds universitet
Yhteenvetona
Sammanfattat
En studie visar samma viktminskning under sex veckor med extremt kolhydratsnål kost (Atkinsdiet) som med en kaloribegränsad normalkost.
LDL-kolesterol ökade med 10 procent med lågkolhydratkosten men minskade med 6 procent i jämförelsegruppen, vilket korrelerade till nivån av fria fettsyror.
Nu har Hernandez et al [3] jämfört resultat och påverkan på metabola parametrar av sex veckors behandling med antingen denna extremt kolhydratfattiga (20 g/dygn) diet eller en kaloribegränsad ordinär diet, som följer de amerikanska rekommendationerna och som innehöll 55 procent kolhydrater, 30 procent fett och 15 procent protein (jämförelsegruppen). Rådgivning angående ätbeteende gavs enligt en etablerad modell [4]. Båda grupperna råddes att välja livsmedel som innehåller vegetabiliskt fett och således att begränsa intaget av mättat fett.
BMI var vid ingången i studien 35,8 ± 2,9 (medelvärde ± SD) i Atkinsgruppen och 36,7 ± 4,6 i kontrollgrupppen. Viktminskningen studerades över sex veckor, dvs under den initiala period då den med de flesta bantningsmetoder är som störst. Båda grupperna gick ner i genomsnitt 6 kg, dvs i genomsnitt 1 kg per vecka.
Vid starten och efter sex veckor gjordes 24-timmarsstudier där glukos, insulin, triglycerider och fria fettsyror mättes med 1-timmesintervaller, och arean under kurvan (AUC) över 24 timmar bestämdes. Inte oväntat föll glukos- och insulin-AUC med den fettrika dieten, och triglyceridnivån föll i båda grupperna.
Ett intressant fynd var att ökningen av LDL-kolesterol i lågkolhydratgruppen korrelerade med nivåerna av fria fettsyror (FFA). Denna grupp hade betydligt högre FFA-värden än kontrollgruppen. Slutsatsen blev att den suppression av FFA-nivåerna som brukar ses parallellt med glukos- och insulinstegringen efter en balanserad måltid är sänkt och att den högre FFA-omsättningen är kopplad till en ökning av LDL-kolesterol. Frågan är vad som orsakar detta samband.
Ett högt FFA-flöde kan driva sekretion av VLDL (very low density-lipoproteiner), som i sin tur genererar LDL. Äldre djurexperimentella studier talar dock för att ett ökat fettsyraflöde också kan öka kolesterolsyntesen. En nedreglering av LDL-receptoruttrycket har beskrivits, eftersom intag av mättat fett ökar LDL-kolesterolnivån, vilket kan vara en primär mekanism eller ske sekundärt till en ökad kolesterolsyntes och sekretion i lipoproteiner.
Proteiinipitoisuus korkea 25 E% tai tavallinen 15 E%.
Hiilihydraattipitoisuudet vaihtelivat 35 E% ja 65 E% välillä.
Rasva oli pääasiassa tyydyttämätöntä ja kovan rasvan osuus oli 8E%.
Frågan är naturligtvis om fynden är relevanta under mindre extrema betingelser. I en grundlig studie från 2009 [2] jämfördes hos överviktiga fyra olika koster: med högt (40 energiprocent [E%]) respektive lågt (20 E%) fettinnehåll och högt (25 E%) respektive ordinärt (15 E%) proteininnehåll. Kolhydratinnehållet varierade mellan 35 och 65 E%. Fettet var i huvudsak omättat; andelen mättat fett var 8 E%.
Under två års uppföljning var viktreduktionen som störst (ca 6 kg) i samtliga grupper efter sex månader; därefter skedde som i så många andra studier en viss viktökning, och efter två år var viktreduktionen ca 4 kg i alla grupperna. Sammansättningen av makronutrienter påverkade således inte viktreduktionen signifikant.
Samma viktminskning, men utan denna biverkan, kan uppnås med en balanserad kost och bra livsstilsrådgivning. Man har svårt att se vad som kan motivera användning av kost, vars kolhydratinnehåll är långt lägre än kroppens obligata glukosbehov och som kraftigt ökar FFA-omsättningen.
Dock ska man komma ihåg att både Sachs et al [2] och Shai et al [1] i sina fettrika koster hade ett innehåll av mättade fettsyror som var inom ramen för det som normalt rekommenderas och att de negativa effekterna på LDL-kolesterol av mättat fett, framför allt palmitin- och myristinsyra, är bättre kartlagda än effekten av att varierande proportioner kolhydrater byts ut mot fett med övervägande mono- och fleromättade fettsyror.
Referenser
1. Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y, Shahar DR, Witkow S, Greenberg I, et al. Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med. 2008;359:229-41.
2. Sacks FM, Bray GA, Carey VJ, Smith SR, Ryan DH, Anton SD, et al. Comparison of weight-loss diets with different compositions of fat, protein, and carbohydrates. N Engl J Med. 2009;360:859-73.
3. Hernandez TL, Sutherland JP, Wolfe P, Allian-Sauer M, Capell WH, Talley ND, et al. Lack of suppression of circulating free fatty acids and hypercholesterolemia during weight loss on a high-fat, low-carbohydrate diet. Am J Clin Nutr. 2010;91(3):578-85.
4. Foster GD, Makris AP, Bailer BA. Behavioral treatment of obesity. Am J Clin Nutr. 2005;82:230S-235S.
5. Foo SY, Heller ER, Wykrzykowska J, Sullivan CJ, Manning-Tobin JJ, Moore KJ, et al. Vascular effects of a low-carbohydrate high-protein diet. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009;106:15418-23.
Bantning med lågkolhydratdiet kan sätta fart på aterosklerosprocessen
Kolhydratfattig kost ökar fria fettsyror och LDL-kolesterol
Åke Nilsson, professor emeritus, verksamhetsområde gastroenterologi och nutrition; medicinskt ansvarig, avdelningen för klinisk nutrition, Universitetssjukhuset, Lunds universitet
Yhteenvetona
Sammanfattat
- Eräs tutkimus osoittaa yhtä suurta painonlaskua kuusiviikkoisesta äärimmäisdieetistä hiilihydraattiniukalla Atkinsin dieetillä kuin kalorioitten suhteen rajoitetulla normaaliruoallakin.
En studie visar samma viktminskning under sex veckor med extremt kolhydratsnål kost (Atkinsdiet) som med en kaloribegränsad normalkost.
- Mutta LDL-kolesteroli lisääntyi, kun hiilihydraattien osuus oli matala. sen sijaan toisessa ryhmässä LDL väheni 6% ja tämä lasku heijastui vapaistten rasvahappojen pitoisuuteen(FFA)
LDL-kolesterol ökade med 10 procent med lågkolhydratkosten men minskade med 6 procent i jämförelsegruppen, vilket korrelerade till nivån av fria fettsyror.
- Tästä näkee, että vähähiilihydraattisella dieetillä ei ollut mitään etuja , pikemminkin siitä oli aineenvaihdunnallisia haittoja.
- Tämä etukäteisjulkaisuna.
- Suunniteltu julkaisu on Lääkärilehdessä numero 16/ 2010.
- O Painon laskemistä helpottavana seikkana on rasvapitoinen, proteiinipitoinen ja hiilihydraateista niukka ravinto kuohuttanut mieliä suuresti. Sen takia on syytä kriittisesti paneutua näihin saatuihin tuloksiin ja mahdollisiin sivuvaikutuksiin ja olla tietoinen siitä, mitä tarkoittaa hiilihydraattiniukka ja rasvapitoinen dieeti eri tutkimuksissa.
- Kahdessa kaikkein merkittävimmässä tutkimuksessa on ravinto sisältänyt päivittäin 120 g hiilihydraattia kahden vuoden aikana, mutta vain toinen näistä tutkimuksista käytti Atkinsin aloitusdieettiä, mikä käsitti kahden alkukuukauden aikana vain 20 gramman hiilihydraattimääriä päivässä.
- Nyt on Hermandex et al. vertaillut tutkimustuloksia ja vaikutuksia metabolisiin parametreihin, kun annettiin kuusi viikkoa joko tuollaista niukkahiilihydraattista äärimmäisdieettiä ( 20 g hiilihydraattia päivässä) tai dieettiä, joka oli amerikkalaisittain suositeltu normaalidieettiä; siihen kuuluu kalorirajoitus ja energia-aineitten tasapainotus siten, että hiilihydraattien osuus oli 55 E%, rasvojen osuus 30E% ja proteiinin osuus 15 E%. Lisäksi annettiin aterioinnin suhteen perusteellinen neuvonta. Molempia ryhmiä neuvottiin valitsemaan elintarvikkeita, joissa oli kasvisperäistä rasvaa ja rajoittamaan kovan rasvan osuutta.
Nu har Hernandez et al [3] jämfört resultat och påverkan på metabola parametrar av sex veckors behandling med antingen denna extremt kolhydratfattiga (20 g/dygn) diet eller en kaloribegränsad ordinär diet, som följer de amerikanska rekommendationerna och som innehöll 55 procent kolhydrater, 30 procent fett och 15 procent protein (jämförelsegruppen). Rådgivning angående ätbeteende gavs enligt en etablerad modell [4]. Båda grupperna råddes att välja livsmedel som innehåller vegetabiliskt fett och således att begränsa intaget av mättat fett.
- LDL korreloi vapaisiin rasvahappoihin.
- Tutkimuksen alussa kehonpainoindeksi BMI oli 35,8 +- 2,0 ( keskiarvo +- standardi deviaatio, SD) Atkins-ryhmässä ja 36,7 +- 4,6 kontrolliryhmässä. Painonvähenemistä tutkittiin kuuden viikon aikana, eli alkuvaiheessa, jolloin useimmilla laihdutusmenetelmillä painonlasku on suurin. Molemmat ryhmät v'ähenivät painossa keskimäärin 6 kiloa eli noin kilon viikossa.
BMI var vid ingången i studien 35,8 ± 2,9 (medelvärde ± SD) i Atkinsgruppen och 36,7 ± 4,6 i kontrollgrupppen. Viktminskningen studerades över sex veckor, dvs under den initiala period då den med de flesta bantningsmetoder är som störst. Båda grupperna gick ner i genomsnitt 6 kg, dvs i genomsnitt 1 kg per vecka.
- Alussa ja kuuden viikon kuluttua tehtiin 24- tunnin tutkimuksia veren sokerista, insuliinista, triglyserideistä (TG) ja vapaista rasvahapoista(FFA), joita tarkattiin tunnin välien ja käyrän pinta-aloja (AUC) 24 tunnin ajalta verrattiin. Eipä ollut odottamatonta, että glukoosin ja insuliinin alan kuvaajat (AUC) supistuivat rasvaisella dieetillä ja triglyseridit vähenivät molemmissa ryhmissä.
Vid starten och efter sex veckor gjordes 24-timmarsstudier där glukos, insulin, triglycerider och fria fettsyror mättes med 1-timmesintervaller, och arean under kurvan (AUC) över 24 timmar bestämdes. Inte oväntat föll glukos- och insulin-AUC med den fettrika dieten, och triglyceridnivån föll i båda grupperna.
- Mutta mitä tuli LDL-arvoon havaittiin selvää eroa. Niukkahiilihydraattisessa ryhmässä nousi LDL-kolesteroli 10 % keskimäärin ja verrokkiryhmässä laski 6%. Ero tutkimuksen aikana oli täten 16% alkuarvoista.
- Oli mielenkiintoinen löytö, että LDL-kolesteroliarvojen nouseminen korreloi vapaitten rasvahappojen (FFA) pitoisuuteen. Tällä niukkahiilihydraattisella ryhmällä oli huomattavasti korkeammat vapaitten rasvahappojen arvot kuin kontrolliryhmällä. Lopputulos oli se, että vapaitten rasvahappojen aleneminen, joka tavataan havaita samaan aikaan, kun tasapainoista dieettiä käytettäessä aterianjälkeinen sokeri ja insuliini nousevat, olikin heiullä heikompi, siis enempi rasvahappojen liikkuminen on yhteydessä LDL-kolesterolin lisääntymiseen. Voi kysyä, mikä taas sitten aiheuttaa tämän yhteyden.
Ett intressant fynd var att ökningen av LDL-kolesterol i lågkolhydratgruppen korrelerade med nivåerna av fria fettsyror (FFA). Denna grupp hade betydligt högre FFA-värden än kontrollgruppen. Slutsatsen blev att den suppression av FFA-nivåerna som brukar ses parallellt med glukos- och insulinstegringen efter en balanserad måltid är sänkt och att den högre FFA-omsättningen är kopplad till en ökning av LDL-kolesterol. Frågan är vad som orsakar detta samband.
- KO ( poistogeeninen) hiiri sai ateroskleroosia.
- Jos vapaitten rasvahappojen virtaus on suurta, se voi lisätä VLDL (hyvin keveitten lipoproteiinien) eritystä, mikä taas synnyttää LDL lipoproteiineja. Aiemmat eläinkokeet viitaavat siihen, että lisääntynyt rasvahappojen tulva myös lisää kolesterolin synteesiä. On kuvattu LDL-reseptorien ilmenemisen alassäätymistä, koska tyydytetyn rasvan otto lisää LDL-kolesterolipitoisuuksia, mikä voi olla primääri mekanismi tai sekundääristä lisääntyneelle kolesterolisynteesille ja lipoproteiinien erittymiselle.
Ett högt FFA-flöde kan driva sekretion av VLDL (very low density-lipoproteiner), som i sin tur genererar LDL. Äldre djurexperimentella studier talar dock för att ett ökat fettsyraflöde också kan öka kolesterolsyntesen. En nedreglering av LDL-receptoruttrycket har beskrivits, eftersom intag av mättat fett ökar LDL-kolesterolnivån, vilket kan vara en primär mekanism eller ske sekundärt till en ökad kolesterolsyntes och sekretion i lipoproteiner.
- Vaikka tyydytettyjen rasvahappojen osuus k.o. rasvapitoisessa dieetissä oli pieni, oli kovan rasvan otto todennäköisesti kuitenkin suurempi kuin kontrolliryhmässä, koska rasvan kokonaisosuus ravinnossa oli korkea. Mekanismista riippumatta on LDL-kolesterolin lisääntyminen merkitsevä.
- Vapaitten rasvahappojen nousemisen relevanssi niukkahiilihydraattisella dieetillä on vastikään myös osoitettu eläinkokeissa. ApoE- poistogeeninen hiiri, jossa oli puuttellinen resptorivälitteinen lipoproteiinien eliminaatio, sai tavallista rehutablettia, tai tavallista amerikkalaista dieettiä vastaavaa ravintoa tai matalahiilihydraattista, runsasproteiinista ja runsasrasvaista dieettiä.
- Kaksi jälkimmäistä ryhmää sai samanasteisen hyperlipidemian, mutta matalahiilihydraattinen ryhmä kehitti hyvin suuren vapaitten rasvahappojen pitoisuuden ja pitkälle edistyneen ateroskleroosin. Myös endoteliaalisten progeniittorisolujen määrä veressä laski, mikä voidaan tulkata alentuneena verisuoniseinämien korjaantumiskykynä.
- Kaksi aiempaa tutkimusta ihmisiltä.
- Tietysti voi pohtia onko löydöt relevantteja,mun olosuhteet ovat vähemmän extreemejä. Perusteellisessa tutkimuksessa vuonna 2009 verrattiin ylöipainoisten neljää eri dieettiä.
Proteiinipitoisuus korkea 25 E% tai tavallinen 15 E%.
Hiilihydraattipitoisuudet vaihtelivat 35 E% ja 65 E% välillä.
Rasva oli pääasiassa tyydyttämätöntä ja kovan rasvan osuus oli 8E%.
Frågan är naturligtvis om fynden är relevanta under mindre extrema betingelser. I en grundlig studie från 2009 [2] jämfördes hos överviktiga fyra olika koster: med högt (40 energiprocent [E%]) respektive lågt (20 E%) fettinnehåll och högt (25 E%) respektive ordinärt (15 E%) proteininnehåll. Kolhydratinnehållet varierade mellan 35 och 65 E%. Fettet var i huvudsak omättat; andelen mättat fett var 8 E%.
Under två års uppföljning var viktreduktionen som störst (ca 6 kg) i samtliga grupper efter sex månader; därefter skedde som i så många andra studier en viss viktökning, och efter två år var viktreduktionen ca 4 kg i alla grupperna. Sammansättningen av makronutrienter påverkade således inte viktreduktionen signifikant.
- TG- pitoisuudet vaikuttuivat joka ryhmässä edullisesti. LDL-kolesteroli putosi hieman enemmän (6%) rasvaköyhäll dieetillä verrattuna rasvaisempiin variantteihin (1%) ja niukkahiilihydraattiseen dieettiin. Myös tässä tutkimuksessa annettiin suosituksena valita ensi sijaisesti kasvisperäistä rasvaa. Vapaita rasvahappoja ei mitattu.
- Eräässä toisessa huomionarvoisessa kaksivuotisessa painonpudotustutkimuksessa verrattiin ns. Välimeren ravintoa, amerikkalaista suositeltua ravintoa ja korkearasvaista, niukkahiilihydraattista ravintoa. Myös tässä tutkimuksessa suositeltiin valita vegetabiilisia rasvoja.
- Tutkimuksesta on väitelty, mutta painonväheneminen oli pari kiloa suurempi runsasrasvaisella ja niukkahiilihdyraattisella ravinnolla eikä mitään LDL-kolesterolin lisääntymää nähty runsasrasvaisella ja niukkahiilihydraattisella dieetillä. Tosin Välimeren dieetillä väheni LDL-kolesteroli 5 % mitä ei tapahtunut muilla dieeteillä.
- Pieni ero painonpudotuksessa saatiin kahtena ensimmäisen kuukautena kun korkearasvaista ja niukkahiilihdyraatista ( 20 g HH) käytettiin. Seuraavassa jaksossa käytettiin 120 g HH.
- On vaikea käsittää, mikä motivoi moisen dieetin.
- Yhteenvetona hyvin hiilihydraattiniukka ja runsasrasvainen dieetti aktiivin painonpudotuksen aikana voi lisätä LDL-koelsterolipitoisuuksia. Tämä liittyy lisääntyneeseen vapaitten rasvahappojen liikkumisiin , mistä voi olla haitallisia vaikutuksia ateroskleroosin kehittymisessä.
- Samankaltaisen painonpudotuksen ilman moista sivuvaikutusta saa aikaan tasapainotetulla ravitsemuksella ja hyvillä elämäntapaohjeilla.On vaikea käsittää, mikä motivoi käyttämään sellaista ravintoa, jossa hiilihydraattien pitoisuus on paljon alempi kuin kehon obligatorinen glukoosin tarve, mikä tilanne joutuu käynnistämään vahvasti rasvahappojen liikkeelle lähdön.
Samma viktminskning, men utan denna biverkan, kan uppnås med en balanserad kost och bra livsstilsrådgivning. Man har svårt att se vad som kan motivera användning av kost, vars kolhydratinnehåll är långt lägre än kroppens obligata glukosbehov och som kraftigt ökar FFA-omsättningen.
- Painonpudotuksen metodin valinta
- On hyvin tunnettua, mitä vaikeuksia on vaikea-asteisessa lihavuudessapudottaa painoa tai parhaassa tapauksessa saada jatkuvaa painon pudotusta aikaan pitkäaikaisesti. Sen takia voidaankin pitää positiivisena Sachsin et al. saamia samanlaisia tuloksia painonpudottamisesta eräässä tutkimuksessa, jossa ei havaittu mitään negatiivisia aineenvaihdunnallisia vaikutuksia, kun rasvapitoisuus ravinnossa vaihteli 20- 40 E% välillä ja proteiinipitoisuudet 15 ja 25 E% välillä.
- Motivoitu yksilö voi järkevissä rajoissa valita sellaisen ravitsemuskaavion, mikä parhaiten soveltuu yksilöllisen pitkäaikaisen kaloritasapainon ylläpitämiseen
- On kuitenkin muistettava, että sekä Sachs et al. ja Shai et al. runsasrasvaisine dieeteineen noudattivat kuitenkin tyydytettyjen rasvahappojen osalta normaalisti i suositeltujen rasvapitoisuuksien raameja. On myös muistettava, että tunnetaan paremmin ne negatiiviset vaikutukset LDL-kolesteroliin, mitkä johtuvat kovasta rasvasta, ennen kaikkea palmitiinihaposta (C16:0) ja myristiinihaposta ( C14.0) kuin selaliset vaikutukset, jotka johtuvat vaihtelevista hiilihydraattiosuuksista, joita on korvattu rasvalla, jossa dominoi MUFA ja PUFA rasvahapot.
Dock ska man komma ihåg att både Sachs et al [2] och Shai et al [1] i sina fettrika koster hade ett innehåll av mättade fettsyror som var inom ramen för det som normalt rekommenderas och att de negativa effekterna på LDL-kolesterol av mättat fett, framför allt palmitin- och myristinsyra, är bättre kartlagda än effekten av att varierande proportioner kolhydrater byts ut mot fett med övervägande mono- och fleromättade fettsyror.
- Aktuelli tutkimus antaa vahvat syyt pitää silmällä niukkahiilihydraattisten dieettien sivuvaikutuksia, mutta ei ole syytä pelotella niitä, jotka aikovat pudottaa painoaan pitkäaikaisesti ajatellen kohtuullisilla selalisten dieettien varianteilla.
- Seuraavia lähdeviitteitä mainitaan:
Referenser
1. Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y, Shahar DR, Witkow S, Greenberg I, et al. Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N Engl J Med. 2008;359:229-41.
2. Sacks FM, Bray GA, Carey VJ, Smith SR, Ryan DH, Anton SD, et al. Comparison of weight-loss diets with different compositions of fat, protein, and carbohydrates. N Engl J Med. 2009;360:859-73.
3. Hernandez TL, Sutherland JP, Wolfe P, Allian-Sauer M, Capell WH, Talley ND, et al. Lack of suppression of circulating free fatty acids and hypercholesterolemia during weight loss on a high-fat, low-carbohydrate diet. Am J Clin Nutr. 2010;91(3):578-85.
4. Foster GD, Makris AP, Bailer BA. Behavioral treatment of obesity. Am J Clin Nutr. 2005;82:230S-235S.
5. Foo SY, Heller ER, Wykrzykowska J, Sullivan CJ, Manning-Tobin JJ, Moore KJ, et al. Vascular effects of a low-carbohydrate high-protein diet. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009;106:15418-23.
Prenumerera på:
Inlägg (Atom)
