Lysosomin ja peroksisomin vertailua. Niiden alkuperä

• PEROKSISOMIN JA LYSOSOMIN EROISTA

http://www.cytochemistry.net/cell-biology/lysosome.htm
Pitkien rasvahappojen metaboliassa on varsinkin peroksisomin osuus mielenkiintoinen. Tässä lähteessä kerrotaan peroksisomista seuraavaa vertailussa lysosomiin:
PEROKSISOMIT ovat organellejä, joissa on oksidatiivisia entsyymeitä kuten D-aminohappo-oksidaasi, uraattioksidaasi ja katalaasi. peroksisomit voivat muistuttaa lysosomeja, mutta eivät muodostu Golgin laitteessa.
PEROKSISOMEJA havaitaan kuin säkkimäisen pussin sisällä olevista kiteisistä muodostumista ja näissä pusseissa on sisällä myös jotain amorfista harmaata materiaalia.
PEROKSISOMIT replikoituvat omaan tahtiinsa kuten mitokondriat. Komponentteja kertyy tiettyyn kohtaan ja sitten ne kokoontuvat ("assemble")peroksisomiin. Ne näyttävät varastojyväsiltä, mutta eivät muodostu siten kuin varastojyväset muodostuvat. Sitten ne myös laajenevat ja tuottavat silmukoitumalla ("bud") uusia peroksisomeja.
PEROKSISOMIEN funktiona on vapauttaa kehoa toksisista tuotteista kuten vetyperoksidista H2O2 tai muista aineenvaihduntatuotteista. Ne kuuluvat haoen poäähyödyntäjiin kehossa ja niitä on lukuisasti maksassa, jonne myrkyllisiä sivutuotteita pyrkii kertymään.

• MITEN PEROKSISOMIT LISÄÄNTYVÄT?

Tästä on enemmän tietoa aivan muutaman vuoden takaa.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2704874/

Ylläolevan lähteen kommentissa ja johtopäätöksissä on seuraavia mainintoja: Tutkijat keskustelevat siitä, miten peroksisomit moninkertaistuvat ja niistä teistä, joita peroksisomaaliset kalvoproteiinit (PMPs) käyttävät. On voitu osoittaa, että peroksisomeja voi enentyä kahdella eri tavalla JOKO kasvaen ja jakaantuen TAI endoplasmisesta verkostosta (ER) muodostumalla de novo-teitse ja nämä seikat riippuvat organismin ja solun tilasta. Kumpikin monistumistapa käyttää hyväkseen endoplasmista retikulumia (ER) kalvon osatekijöitten donori-aitiona. Kun oli varmistuttu endoplasmisen retikulumin (ER) osuudesta peroksisomin biogeneesissä, oli jäljellä vielä useita pohdittavia aiheita.

ENSINNÄKIN SEURAAVA KYSYMYSRYVÄS:

• Mitä reittejä peroksisomaaliset kalvoproteiinit (PMP) noudattavat?
• Ovatko Pex3, Pex16 ja Pex19 ainoat PMP: itten kohdistumis- ja kiinnittymislaitteiston proteiinit.
• Miten hiivasolu kiinnittää PMP-molekyylit ilman Pex16 tekijää?
• Mikä on peroksisomaalisen endoplasmisen retikulumin luonne?
• Miten kalvon ainesosat kuljetetaan endoplasmiselta retikulumilta peroksisomeihin.

Which routes do PMPs follow? Are Pex3, Pex16 and Pex19 the only components of the PMP targeting and insertion machinery? How does
S. cerevisiae insert PMPs without Pex16? What is the nature of the peroxisomal ER? How are membrane constituents transported from the ER to peroxisomes?

Tällä hetkellä voidaan vain tehdä oleus, hypoteesi, endoplasmisen retikulumin ja peroksisomien välissä olevien aineitten kuljetuksen luonteesta.

Currently, we can only hypothesise about the nature of the transport intermediates between ER and peroxisomes.
TOINEN KYSYMYSRYVÄS on seuraava:

Miten tapahtuu peroksisomin lukumäärän säätyminen erilaisissa olosuhteissa? Avaintekijöistä on identifioitu vain muutama harva, joitten avulla sitten voi selvitellä tätä prosessia molekyylitasolla. Selvää on ainakin, että nykyhetkellä on tästä kysymyksestä hyvin vähän niin mekanistista kuin molekulaaristakin oivaltamista. Mutta saatavilla olevin uusin menetelmin ja ongelman ytimeen pureutuvalla testausjärjestelmällä on odotettavissa lähivuosina nopeaa edistymistä tässä tietämyksessä.

Another question relates to how peroxisome number is regulated under different conditions. We know the identity of a few of the key players, allowing us to tackle an analysis of this process at the molecular level. What is clear is that there is currently very little mechanistic or molecular insight into this question, but with new assays available and a basic framework to test we expect that progress will be rapid in the coming years.