Myristiinihappo (tunnetaan myös nimellä n-tetradekaanihappo ja 14:0) on tyydyttynyt rasvahappo, jonka rakennekaava on muotoa CH3(CH2)12COOH. Myristiinihapon suoloja tai esteriä kutsutaan myristaateiksi. Myristiinihappo on saanut nimensä muskottipuun (Myristica fragrans) mukaan, joka sisältää 75 % myristiinihapon triglyseridiä, trimyristiiniä (C45H86O6). Myristiinihappoa esiintyy myös öljypalmussa (Elaeis guineensis), kookosrasvassa ja voirasvassa sekä pieninä määrinä eläinrasvassa ja kaskelotin rasvan sisältämässä öljyssä[1]. Myristiinihapon johdannaisia kutsutaan myristyylialdehydeiksi ja myristyylialkoholeiksi.
http://en.wikipedia.org/wiki/Myristoylation
lördag 7 december 2013
tisdag 29 oktober 2013
Minttuöljystä saadaan mentolia
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24054028
Minttu, piparminttu, Menta piperita
Haihtuvasta eteerisestä minttuöljystä voidaan eristää hyvin monta erilaista ainesosaa, joilla mainitaan olevan useita edullisia vaikutuksia ihmiseen.
http://ecancer.org/journal/7/full/290-antiemetic-activity-of-volatile-oil-from-mentha-spicata-and-mentha-piperita-in-chemotherapy-induced-nausea-and-vomiting.php
Mutta tämän eteerisen öljyn hyvin korkea mentolipitoisuus on suuressa määrin nautittuna ärsyttävä. Oireina voi olla jopa vaikutus tajunnantilaan, kouristuksia, munuaisvauriota. Myrkytysoireitten hoidossa kehoitetaan juomaan, jotain mikä laimentaa piparminttuöljyä. REasvaa tulee välttää. Jos tuntuu hengitysoireita, on mentävä sairaalaan.
Minttu, piparminttu, Menta piperita
Haihtuvasta eteerisestä minttuöljystä voidaan eristää hyvin monta erilaista ainesosaa, joilla mainitaan olevan useita edullisia vaikutuksia ihmiseen.
http://ecancer.org/journal/7/full/290-antiemetic-activity-of-volatile-oil-from-mentha-spicata-and-mentha-piperita-in-chemotherapy-induced-nausea-and-vomiting.php
Mutta tämän eteerisen öljyn hyvin korkea mentolipitoisuus on suuressa määrin nautittuna ärsyttävä. Oireina voi olla jopa vaikutus tajunnantilaan, kouristuksia, munuaisvauriota. Myrkytysoireitten hoidossa kehoitetaan juomaan, jotain mikä laimentaa piparminttuöljyä. REasvaa tulee välttää. Jos tuntuu hengitysoireita, on mentävä sairaalaan.
Parafiini (vaha)
LÄHDE: Wikipedia
Parafiini on seos lineaarisia hiilivetyjä, jotka ovat vähintään 20-hiilisiä (C20H42). Se on vahamaista, väritöntä ja hajutonta läpikuultavaa ainetta. Parafiini erotetaan pohjista, jota maaöljyn tislauksessa jää. Termiä parafiini käytetään myös yleisesti teknisenä nimenä lineaarisille tyydyttyneille hiilivedyille, kun taas haaroittuneet hiilivedyt ovat isoparafiineja ja tyydyttymättömät ovat olefiineja ( öljyä muodostavia, alkeeneja).
Parafiini on valkoista, haurasta vahaa, joka on hajutonta ja mautonta. Parafiinin sulamispiste on 40–70 celsiusasteen välillä. Parafiini ei liukene veteen, mutta liukenee eetteriin, bentseeniin ja joihinkin estereihin. Koska se on hiilivetyä, se on reagoimatonta, mutta sitä voi polttaa. Se on erittäin hyvä sähköeriste.
Parafiinia käytetään etupäässä kynttilöissä steariinia halvempana vaihtoehtona, mutta myös kankaiden ja muiden huokoisten aineiden kyllästämiseen, sekä kiillotusvahojen ja voiteluaineiden valmistamiseen. Parafiinia käytetään myös fysikaalisissa hoidoissa ja naamioväreissä. Tietyntyyppisten suksien pohjaan laitetaan usein parafiinia luistavuuden lisäämiseksi.
Parafiini- eli mineraaliöljy ja petroli ovat raskaista, mutta parafiinivahaa kevyemmistä hiilivedyistä koostuvia nesteitä, esim.lampukoissa käytettyä parafiiniöljyä. Parafiiniöljyä käytetään muun muassa ihmisten ja eläinten ummetuksen hoitoon, ja myös puun öljyämiseen, esim. leikkuulaudoissa ja saunan lauteissa. Lauteita öljytessä levittäminen tapahtuu huokoisella sienellä ja ylimääräinen öljy pyyhitään pois. Öljy tukkii puun huokoset ja estää hien ja lian pesiytymisen niihin.
Parafiiniöljyä saa aptekista ja joistakin maatalous - ja rautakaupoista.
Silmälääkärien kirjoittama silmäsalva Oculentum Simplex on parafiinia.
Huulirasva Lypsyl on parafiinia.
Parafiini on seos lineaarisia hiilivetyjä, jotka ovat vähintään 20-hiilisiä (C20H42). Se on vahamaista, väritöntä ja hajutonta läpikuultavaa ainetta. Parafiini erotetaan pohjista, jota maaöljyn tislauksessa jää. Termiä parafiini käytetään myös yleisesti teknisenä nimenä lineaarisille tyydyttyneille hiilivedyille, kun taas haaroittuneet hiilivedyt ovat isoparafiineja ja tyydyttymättömät ovat olefiineja ( öljyä muodostavia, alkeeneja).
Parafiini on valkoista, haurasta vahaa, joka on hajutonta ja mautonta. Parafiinin sulamispiste on 40–70 celsiusasteen välillä. Parafiini ei liukene veteen, mutta liukenee eetteriin, bentseeniin ja joihinkin estereihin. Koska se on hiilivetyä, se on reagoimatonta, mutta sitä voi polttaa. Se on erittäin hyvä sähköeriste.
Parafiinia käytetään etupäässä kynttilöissä steariinia halvempana vaihtoehtona, mutta myös kankaiden ja muiden huokoisten aineiden kyllästämiseen, sekä kiillotusvahojen ja voiteluaineiden valmistamiseen. Parafiinia käytetään myös fysikaalisissa hoidoissa ja naamioväreissä. Tietyntyyppisten suksien pohjaan laitetaan usein parafiinia luistavuuden lisäämiseksi.
Parafiini- eli mineraaliöljy ja petroli ovat raskaista, mutta parafiinivahaa kevyemmistä hiilivedyistä koostuvia nesteitä, esim.lampukoissa käytettyä parafiiniöljyä. Parafiiniöljyä käytetään muun muassa ihmisten ja eläinten ummetuksen hoitoon, ja myös puun öljyämiseen, esim. leikkuulaudoissa ja saunan lauteissa. Lauteita öljytessä levittäminen tapahtuu huokoisella sienellä ja ylimääräinen öljy pyyhitään pois. Öljy tukkii puun huokoset ja estää hien ja lian pesiytymisen niihin.
Parafiiniöljyä saa aptekista ja joistakin maatalous - ja rautakaupoista.
Silmälääkärien kirjoittama silmäsalva Oculentum Simplex on parafiinia.
Huulirasva Lypsyl on parafiinia.
fredag 11 oktober 2013
CACT entsyymi. Karnitiini-asyylikarnitiinitranslokaasi ja sen vaje
Mol Aspects Med. 2004 Oct-Dec;25(5-6):521-32.
Carnitine-acylcarnitine translocase deficiency, clinical, biochemical and genetic aspects.
Source
Department of Pediatrics, University Hospital Maastricht, Maastricht, The Netherlands. mrub@paed.azm.nlAbstract
The
carnitine-acylcarnitine translocase (CACT) is one of the components of
the carnitine cycle. The carnitine cycle is necessary to shuttle
long-chain fatty acids (LCFA)from the cytosol into the intramitochondrial space where mitochondrial beta-oxidation of fatty acids takes place.
The oxidation of fatty acids yields acetyl-coenzyme A (CoA) units, which may either be degraded to CO(2) and H(2)O in the citric acid cycle to produce ATP or converted into ketone bodies which occurs in liver and kidneys.
Metabolic consequences of a defective CACT are hypoketotic hypoglycaemia under fasting conditions, hyperammonemia, elevated creatine kinase and transaminases, dicarboxylic aciduria, very low free carnitine and an abnormal acylcarnitine profile with marked elevation of the long-chain acylcarnitines.
Clinical signs and symptoms in CACT deficient patients, are a combination of energy depletion and endogenous toxicity. The predominantly affected organs are brain, heart and skeletal muscle, and liver, leading to neurological abnormalities, cardiomyopathy and arrythmias, skeletal muscle damage and liver dysfunction. Most patients become symptomatic in the neonatal period with a rapidly progressive deterioration and a high mortality rate.
However, presentations at a later age with a milder phenotype have also been reported. The therapeutic approach is the same as in other long-chain fatty acid disorders and includes intravenous glucose (+/- insulin) administration to maximally inhibit lipolysis and subsequent fatty acid oxidation during the acute deterioration, along with other measures such as ammonia detoxification, depending on the clinical features.
Long-term strategy consists of avoidance of fasting with frequent meals and a special diet with restriction of long-chain fatty acids. Due to the extremely low free carnitine concentrations, carnitine supplementation is often needed.
Acylcarnitine profiling in plasma is the assay of choice for the diagnosis at a metabolite level. However, since the acylcarnitine profile observed in CACT-deficient patients is identical to that in CPT2-deficient patients, definitive identification of CACT-deficiency in a certain patient requires determination of the activity of CACT. Subsequently, mutational analysis of the CACT gene can be performed. So far, 9 different mutations have been identified in the CACT gene.
The oxidation of fatty acids yields acetyl-coenzyme A (CoA) units, which may either be degraded to CO(2) and H(2)O in the citric acid cycle to produce ATP or converted into ketone bodies which occurs in liver and kidneys.
Metabolic consequences of a defective CACT are hypoketotic hypoglycaemia under fasting conditions, hyperammonemia, elevated creatine kinase and transaminases, dicarboxylic aciduria, very low free carnitine and an abnormal acylcarnitine profile with marked elevation of the long-chain acylcarnitines.
Clinical signs and symptoms in CACT deficient patients, are a combination of energy depletion and endogenous toxicity. The predominantly affected organs are brain, heart and skeletal muscle, and liver, leading to neurological abnormalities, cardiomyopathy and arrythmias, skeletal muscle damage and liver dysfunction. Most patients become symptomatic in the neonatal period with a rapidly progressive deterioration and a high mortality rate.
However, presentations at a later age with a milder phenotype have also been reported. The therapeutic approach is the same as in other long-chain fatty acid disorders and includes intravenous glucose (+/- insulin) administration to maximally inhibit lipolysis and subsequent fatty acid oxidation during the acute deterioration, along with other measures such as ammonia detoxification, depending on the clinical features.
Long-term strategy consists of avoidance of fasting with frequent meals and a special diet with restriction of long-chain fatty acids. Due to the extremely low free carnitine concentrations, carnitine supplementation is often needed.
Acylcarnitine profiling in plasma is the assay of choice for the diagnosis at a metabolite level. However, since the acylcarnitine profile observed in CACT-deficient patients is identical to that in CPT2-deficient patients, definitive identification of CACT-deficiency in a certain patient requires determination of the activity of CACT. Subsequently, mutational analysis of the CACT gene can be performed. So far, 9 different mutations have been identified in the CACT gene.
- PMID:
- 15363639
- [PubMed - indexed for MEDLINE]
torsdag 10 oktober 2013
Rasvahapon betaoksidatiosta 20 uusinta uutista
Results: 1 to 20 of 5229
1.
Tonazzi A, Mantovani C, Colella M, Terenghi G, Indiveri C.
Neurochem Res. 2013 Oct 9. [Epub ahead of print]
- PMID:
- 24104610
- [PubMed - as supplied by publisher]
2.
Hennebelle M, Plourde M, Chouinard-Watkins R, Castellano CA, Barberger-Gateau P, Cunnane SC.
Proc Nutr Soc. 2013 Oct 9:1-7. [Epub ahead of print]
- PMID:
- 24103099
- [PubMed - as supplied by publisher]
3.
Barlow J, Affourtit C.
Biochem J. 2013 Oct 8. [Epub ahead of print]
- PMID:
- 24099598
- [PubMed - as supplied by publisher]
4.
Bjørndal B, Berge C, Ramsvik MS, Svardal A, Bohov P, Skorve J, Berge RK.
Lipids Health Dis. 2013 Oct 7;12(1):143. [Epub ahead of print]
- PMID:
- 24098955
- [PubMed - as supplied by publisher]
5.
Chen Y, Wu J, Tu L, Xiong X, Hu X, Huang J, Xu Z, Zhang X, Hu C, Hu X, Guo A, Wang Y, Chen H.
PLoS One. 2013 Sep 30;8(9):e74507.
- PMID:
- 24098654
- [PubMed - as supplied by publisher]
6.
Qu A, Jiang C, Cai Y, Kim JH, Tanaka N, Ward JM, Shah YM, Gonzalez FJ.
J Hepatol. 2013 Oct 1. doi:pii: S0168-8278(13)00684-3. 10.1016/j.jhep.2013.09.024. [Epub ahead of print]
- PMID:
- 24096051
- [PubMed - as supplied by publisher]
7.
Choi YJ, Lee SY.
Nature. 2013 Sep 29. doi: 10.1038/nature12536. [Epub ahead of print]
- PMID:
- 24077097
- [PubMed - as supplied by publisher]
8.
Ding J, Loizides-Mangold U, Rando G, Zoete V, Michielin O, Reddy JK, Wahli W, Riezman H, Thorens B.
Cell Rep. 2013 Sep 25. doi:pii: S2211-1247(13)00473-7. 10.1016/j.celrep.2013.08.032. [Epub ahead of print]
- PMID:
- 24075987
- [PubMed - as supplied by publisher]
9.
Kostapanos MS, Kei A, Elisaf MS.
World J Hepatol. 2013 Sep 27;5(9):470-478. Review.
- PMID:
- 24073298
- [PubMed - as supplied by publisher]
10.
Gray E, Rice C, Hares K, Redondo J, Kemp K, Williams M, Brown A, Scolding N, Wilkins A.
Mult Scler. 2013 Sep 25. [Epub ahead of print]
- PMID:
- 24067896
- [PubMed - as supplied by publisher]
11.
Zhang L, Chu X, Wang H, Xie H, Guo C, Cao L, Zhou X, Wang G, Hao H.
Eur J Pharmacol. 2013 Sep 18. doi:pii: S0014-2999(13)00677-8. 10.1016/j.ejphar.2013.09.024. [Epub ahead of print]
- PMID:
- 24056123
- [PubMed - as supplied by publisher]
12.
Whelan SP, Carchman EH, Kautza B, Nassour I, Mollen K, Escobar D, Gomez H, Rosengart MA, Shiva S, Zuckerbraun BS.
J Surg Res. 2013 Aug 30. doi:pii: S0022-4804(13)00770-1. 10.1016/j.jss.2013.08.007. [Epub ahead of print]
- PMID:
- 24054495
- [PubMed - as supplied by publisher]
13.
Peraza-Reyes L, Berteaux-Lecellier V.
Front Physiol. 2013 Sep 6;4:244. Review.
- PMID:
- 24046747
- [PubMed - as supplied by publisher]
14.
Kincaid B, Bossy-Wetzel E.
Front Aging Neurosci. 2013 Sep 6;5:48. Review.
- PMID:
- 24046746
- [PubMed - as supplied by publisher]
15.
Tanaka S, Yamazaki T, Asano S, Mitsumoto A, Kobayashi D, Kudo N, Kawashima Y.
Lipids. 2013 Sep 18. [Epub ahead of print]
- PMID:
- 24045975
- [PubMed - as supplied by publisher]
16.
Bakermans AJ, Dodd MS, Nicolay K, Prompers JJ, Tyler DJ, Houten SM.
Cardiovasc Res. 2013 Sep 16. [Epub ahead of print]
- PMID:
- 24042017
- [PubMed - as supplied by publisher]
17.
Moullé
VS, Le Foll C, Philippe E, Kassis N, Rouch C, Marsollier N, Bui LC,
Guissard C, Dairou J, Lorsignol A, Pénicaud L, Levin BE,
Cruciani-Guglielmacci C, Magnan C.
PLoS One. 2013 Sep 6;8(9):e74021. doi: 10.1371/journal.pone.0074021.
- PMID:
- 24040150
- [PubMed - in process]
18.
Samanta S, Situ AJ, Ulmer TS.
Biopolymers. 2013 Aug 27. doi: 10.1002/bip.22396. [Epub ahead of print]
- PMID:
- 24037959
- [PubMed - as supplied by publisher]
19.
Finsterer J, Ohnsorge P.
Regul Toxicol Pharmacol. 2013 Sep 10. doi:pii: S0273-2300(13)00147-5. 10.1016/j.yrtph.2013.09.002. [Epub ahead of print]
- PMID:
- 24036395
- [PubMed - as supplied by publisher]
20.
Ikeda Y, Tsuchiya H, Hama S, Kajimoto K, Kogure K.
FEBS J. 2013 Sep 5. doi: 10.1111/febs.12514. [Epub ahead of print]
- PMID:
- 24034627
- [PubMed - as supplied by publisher]
Tetracosahexaenoic acid
Showing metabocard for 6,9,12,15,18,21-Tetracosahexaenoic acid (HMDB13025)
Legend: enzyme field
Version | 2.5 |
| Creation Date | 2009-07-25 01:11:52 |
| Update Date | 2010-07-16 15:08:50 |
| Common Name | 6,9,12,15,18,21-Tetracosahexaenoic acid |
| Description | 6,9,12,15,18,21-Tetracosahexaenoic acid (24:6n-3) is one of the n-3 PUFA and is a very long chain fatty acid. Distribution of 24:6n-3 in marine organisms was investigated by several researchers. Takagi et al. reported relatively high contents of 24:6n-3 in sea lilies and brittle stars (4–10% of total fatty acids). High 24:6n-3 content was also found in marine coelenterates. In some edible fishes, 24:6n-3 was detected at significant levels (0–10% of total fatty acids).The existence of 24:6n-3 in mammalian tissues was reported with other very long chain fatty acids in the spermatozoa, the retina, and the brain. Voss et al.reported that 24:6n-3 is formed as an intermediate in the metabolic pathway from 20:5n-3 to 22:6n-3 in rat liver.Even though 24:6n-3 is a PUFA existing in fish and mammalian species, physiological functions of 24:6n-3 have not been studied. As functions to be studied, anti-inflammatory and antiallergic effects of 24:6n-3 are noteworthy because these events are known to be closely related to the unsaturated fatty acid metabolism such as in the arachidonic acid cascade, and 20:5n-3 and 22:6n-3 were reported to suppress inflammatory actions by influencing arachidonic acid metabolism 24:6n-3 could inhibit the antigen-stimulated production of LT-related compounds as well as other n-3 polyunsaturated fatty acids (PUFA) such as eicosapentaenoic acid (20:5n-3) and docosahexaenoic acid (22:6n-3), which are major n-3 PUFA in fish oils; 24:6n-3 was also shown to reduce the histamine content in MC/9 cells at 25 uM (27% reduction from the control), and the effect was diminished with increase of the fatty acid concentration (up to 100 uM). These two n-3 PUFA, 20:5n-3 and 22:6n-3, also reduced the histamine content (16 and 20% reduction at 25 μM, respectively), whereas arachidonic acid (20:4n-6) increased it (18% increase at 25 μM). |
| Synonyms |
|
| Chemical IUPAC Name | (6Z,9Z,12Z,15Z)-octadeca-6,9,12,15-tetraenoate |
| Chemical Formula | C24H35O2 |
onsdag 1 maj 2013
Pähkinöitten ja oliiviöljyn rasvoista Ruotsin lääkärilehdessä
(Sveriges)
LÄKARTIDNINGEN
2013-04-19 nummer 17 -
I en studie som publicerats i New England Journal of Medicine finner man
att kardiovaskulär sjukdom minskas av ökat fettintag genom extra nötter
eller olivolja jämfört med rådet att minska fettintaget.
Denna spanska studie är av stor betydelse för vilka kostråd vi bör
ger våra patienter då den var primärpreventiv, randomiserad och
förhållandevis stor. Man nyttjade heller inte orimligt stora insatser
från vårdgivarna, vilket varit vanligt i tidigare studier. Deltagarna
hade ingen känd kardiovaskulär sjukdom vid studiestart, men hade hög
kardiovaskulär risk genom förekomst av minst tre av riskfaktorerna högt
LDL-kolesterol, lågt HDL-kolesterol, rökning, hypertoni, övervikt, fetma
eller hereditet för prematur kardiovaskulär sjuklighet. Diabetes
utgjorde ett alternativt och i sig tillräckligt inklusionskriterium.
Randomisering skedde till intag av 1 liter jungfruolivolja/vecka eller 30 gram nötter/dag. Utöver detta gick dietister igenom kosten för att göra den medelhavskostlik, inkluderande att dricka vin ≥7 gånger/vecka för dem som redan innan drack vin emellanåt. Lågfettkostgruppen skulle minska fettintaget genom att äta mer lågfettprodukter och t ex skära bort synligt fett. Alla tre grupperna ombads att minska intaget av sötsaker men öka intaget av frukt.
Studien inkluderade 7 447 individer och den avslutades i förtid, varvid en medianduration på 4,8 år hade uppnåtts. Då hade 7 procent hoppat av studien i mer än två år, en ganska låg siffra för koststudier. De som lottats till mer olivolja uppvisade 8,1 (95 procents konfidensintervall 6,6–9,9) kardiovaskulära händelser/1 000 personår; motsvarande siffra i nötgruppen var 8,0 (6,4–9,9) händelser/1 000 personår.
Lågfettgruppens kardiovaskulära incidens var 11,2 (9,2–13,5) händelser/
1 000 personår (P = 0,009 för olivolja mot lågfettkost; P = 0,02 för nötter mot lågfettkost). Relativ risk för båda grupperna med mer fett jämfört med lågfettgruppen var 0,70 (0,55–0,89) händelser/1 000 personår. Effekten var likartad bland feta personer och bland patienter med diabetes.
Tidigare studier har antytt liknande risker med lågfettkost. I Women’s Health Initiative-studien fann man att en subgrupp med kardiovaskulär sjukdom vid studiestart som lottades till lågfettkost fick 26 procent ökad risk (95 procents konfidensintervall 1,03–1,54) för en ny kardiovaskulär händelse [JAMA. 2006;295:655-66].
Nyligen meddelades också att livsstilsstudien Look-AHEAD, där drygt 5 000 patienter med typ 2-diabetes studerats, avbryts i förtid då den inte kommer att kunna visa minskad sjuklighet med lågfettkost i kombination med ökad fysisk aktivitet [http://www.nih.gov/news/health/oct2012/niddk-
19.htm] trots goda effekter på flera riskfaktorer.
Författarnas konklusion är att en icke-energibegränsad medelhavskost med mer nötter eller olivolja primärpreventivt påtagligt minskar sjukligheten hos högriskpatienter jämfört med kontrollgruppens diet (lågfettkost).
Den spanska studien är den första stora randomiserade primärpreventiva studie som verkligen finner en effekt av en kostintervention på kardiovaskulär sjukdom, mot bakgrund av modern läkemedelsbehandling inkluderande statiner och antihypertensiva läkemedel.
Estruch R, et al. N Engl J Med. 2013;368;(14):1279-90.
LÄKARTIDNINGEN
2013-04-19 nummer 17 -
Det finns 1 kommentar till denna artikel. Läs kommentar!
NYA RÖNMer fett från nötter och olivolja gav mindre kardiovaskulär sjuklighet än lågfettkost
I en studie som publicerats i New England Journal of Medicine finner man
att kardiovaskulär sjukdom minskas av ökat fettintag genom extra nötter
eller olivolja jämfört med rådet att minska fettintaget.
Denna spanska studie är av stor betydelse för vilka kostråd vi bör
ger våra patienter då den var primärpreventiv, randomiserad och
förhållandevis stor. Man nyttjade heller inte orimligt stora insatser
från vårdgivarna, vilket varit vanligt i tidigare studier. Deltagarna
hade ingen känd kardiovaskulär sjukdom vid studiestart, men hade hög
kardiovaskulär risk genom förekomst av minst tre av riskfaktorerna högt
LDL-kolesterol, lågt HDL-kolesterol, rökning, hypertoni, övervikt, fetma
eller hereditet för prematur kardiovaskulär sjuklighet. Diabetes
utgjorde ett alternativt och i sig tillräckligt inklusionskriterium.
Randomisering skedde till intag av 1 liter jungfruolivolja/vecka eller 30 gram nötter/dag. Utöver detta gick dietister igenom kosten för att göra den medelhavskostlik, inkluderande att dricka vin ≥7 gånger/vecka för dem som redan innan drack vin emellanåt. Lågfettkostgruppen skulle minska fettintaget genom att äta mer lågfettprodukter och t ex skära bort synligt fett. Alla tre grupperna ombads att minska intaget av sötsaker men öka intaget av frukt.
Studien inkluderade 7 447 individer och den avslutades i förtid, varvid en medianduration på 4,8 år hade uppnåtts. Då hade 7 procent hoppat av studien i mer än två år, en ganska låg siffra för koststudier. De som lottats till mer olivolja uppvisade 8,1 (95 procents konfidensintervall 6,6–9,9) kardiovaskulära händelser/1 000 personår; motsvarande siffra i nötgruppen var 8,0 (6,4–9,9) händelser/1 000 personår.
Lågfettgruppens kardiovaskulära incidens var 11,2 (9,2–13,5) händelser/
1 000 personår (P = 0,009 för olivolja mot lågfettkost; P = 0,02 för nötter mot lågfettkost). Relativ risk för båda grupperna med mer fett jämfört med lågfettgruppen var 0,70 (0,55–0,89) händelser/1 000 personår. Effekten var likartad bland feta personer och bland patienter med diabetes.
Tidigare studier har antytt liknande risker med lågfettkost. I Women’s Health Initiative-studien fann man att en subgrupp med kardiovaskulär sjukdom vid studiestart som lottades till lågfettkost fick 26 procent ökad risk (95 procents konfidensintervall 1,03–1,54) för en ny kardiovaskulär händelse [JAMA. 2006;295:655-66].
Nyligen meddelades också att livsstilsstudien Look-AHEAD, där drygt 5 000 patienter med typ 2-diabetes studerats, avbryts i förtid då den inte kommer att kunna visa minskad sjuklighet med lågfettkost i kombination med ökad fysisk aktivitet [http://www.nih.gov/news/health/oct2012/niddk-
19.htm] trots goda effekter på flera riskfaktorer.
Författarnas konklusion är att en icke-energibegränsad medelhavskost med mer nötter eller olivolja primärpreventivt påtagligt minskar sjukligheten hos högriskpatienter jämfört med kontrollgruppens diet (lågfettkost).
Den spanska studien är den första stora randomiserade primärpreventiva studie som verkligen finner en effekt av en kostintervention på kardiovaskulär sjukdom, mot bakgrund av modern läkemedelsbehandling inkluderande statiner och antihypertensiva läkemedel.
Estruch R, et al. N Engl J Med. 2013;368;(14):1279-90.
Prenumerera på:
Inlägg (Atom)
