| | | Besl. instans: | NT | | Ämnesområde: | Cell- & molekylärbiologi NT | | | Namn: | Harkany, Tibor | | Titel: | Med doktor | Kön: | Man | | | Univ./Institution: | Karolinska Institutet - Institutionen för Medicinsk biokemi och biofysik, MBB | | Projekttitel: | Endokannabinoid kontroll av bildandet av neuronala nätverk och missbildningar under utveckling och sjukdom: Inverteras signalvägen? | | Project title: | Endocannabinoid control of neuronal network assembly and disorganization during development and disease: A pathway reversal? | | Värdhögskola: |
| | SCB-klassificering: | Neurobiologi, Cellbiologi, Utvecklingsbiologi | | Beviljat(SEK): | Bidragsform/Finansieringskälla | |
|
|
|
|
|
| | | /
| |
|
|
|
|
|
|  | | Beskrivning: | Endokannabinoider (EC), vilka har funktionella likheter med 9-tetrahydrokannabinol från marijana, har identifierats som nyckelmodulatorer för neuronal kommunikation i det centrala nervsystemet. Generellt kan EC:s påverka kommunikationen mellan neuron genom att verka på terminalerna så att mindre substans frisätts, vilket begränsar informationsflödet. Intressant är att EC alltid frisätts från den nervcell som tar emot information från en annan cell, och således utgör de grunden för retrograd signalering. Även om vikten av EC-signalering i den vuxna individen är väl etablerad, så är deras roll i hjärnan under livets andra skeenden, utveckling och åldrande, okänd. Preliminära data från mitt laboratorium visar att EC påverkar organisationen av hjärnbarken, vilken är den viktigaste delen för processning av ny information och bildandet av minnen. Detta sker genom att EC styr hur nervcellerna tar sig in i området och skapar kontakter mellan varandra. Huvudmålet med denna ansökan är att bättre förstå rollen för EC-signalering under utvecklingen av hjärnbarken, identifiera de molekylära processer som styr syntes och frisättning av dessa ämnen samt identifiera signalvägen genom vilken EC verkar vid bildandet av neuronala kontakter. Därefter kommer vi att studera huruvida EC-signalering påverkas vid demens, speciellt vid Alzheimers sjukdom, och kan bidra till nedbrytningen av kognitiva funktioner. Vi kommer att utnyttja vår insamlade kunskap från utvecklingsstudierna i denna senare studie genom att slå fast huruvida ett visst utvecklingsbiologiskt reglerat steg vid EC-medierade synaptogenetiska mekanismer utövar hög sensitivitet under sjukdomsprocessen. Om det föreligger så, kommer vi att försöka etablera farmakologiska strategier för att häva dessa brister och om detta lyckas, normalisera skadad informationsprocessning i härnbarken. | |
Inga kommentarer:
Skicka en kommentar